Infektion. iii:i 



daC auch die Virulenz nicht nur bei verschiedenen Mikrobeu total verschiedeu 

 sein, sondern auch bei derselben Art innerhalb einzelner Rassen und Stamme 

 auJjerordentlich schwanken kann, daB sogar dieselbe Kulturihre Kigenschaften 

 tiefgreifend verandern kann , wenn sie altert oder ihr Milieu kiinstlich ge- 

 andert wird, besonders durch Tierpassage bzw. Nahrbodenkultur. Der Begriff 

 der Virulenz umfafite also eine Gesamtheit von verschiedenen Eigenschaften. 

 die in ihrem \Virken den Erfolg batten, eine Erkrankung des Tieres herbei- 

 zufiihren. Die beiden Hauptsachen waren dabei die Toxizitat und die Yer- 

 mehrungsfahigkeit im lebenden Organismus. Beide brauchen absolut nicht 

 parallel zu gehen. Die Toxizitat laBt sich, wie wir gesehen haben, auf die 

 Produktion bestiinmter Stoffe seitens der lebenden Bakterienzelle zuriick- 

 fiihren. Der Verinehrung innerhalb des lebenden Gewebes schrieb man zu- 

 nachst einen rein vitalen Charakter zu. Wahrend wir sonst wissen, clafi 

 die Gewebe des lebenden Organisrnus an sich absolut steril sind, dafi-jedes 

 fremde zellige Element in ihnen durch die Schutzkrafte des Organismus ab- 

 getotet und vernichtet wird, muBte man eben den schadlichen Bakterien die 

 Sonderheit zuschreiben, diesen Schutzkraften gewachsen zu sein. Das ergab 

 die einfache Beobachtung, die es erzwang, den sogenannten infektiosen Bak- 

 terien eine ganz andere Kraft zuzuschreiben als den harnilosen oder rein 

 toxischen Bakterien, die in den Siiften des lebenden Korpers schnell ver- 

 nichtet werden, wie z. B. Bacillus subtUis und Bacilhis tetani. Weil nun meist 

 auf das Eindringen lebender Keime eine Erkrankung erfolgt, so setzte man 

 schon das Eindringen selbst als den Beginn der Erkrankung an und identifi- 

 zierte die Begriffe Infektion und Inf ektionskrankheit fast ab- 

 solut. A priori ist das unberechtigt. Es fehlt ein Zwischenglied. Denn 

 es konnteu sich wohl Bakterien finden, die zwar Infektiositat besitzen, also 

 im lebenden Gewebe gedeihen konnen, ohne aber ihrem Wirte irgendwie zu 

 schaden. Bekanntlich sind solche Falle dort realisiert, wo Bakterien uach 

 iiberstandener Erkrankung noch lange Zeit im Korper erhalten blieben, wie 

 z. B. beim Typhus in der Gallenblase usw. Diese Schadigung ware der zweite 

 Akt, bedingt wohl meist durch die Wirkung von G if ten, sei es nun von 

 Antigennatur oder anderweitigen. Doch gibt es auch noch andere Moglich- 

 keiten. Es ist wohl denkbar, daJ3 die Ansiedelung von Bakterien im lebenden 

 Gewebe einfach dadurch schadlich wirkt, daB sie dort Kolonien bilden, die 

 Gewebe des Korpers angreifen und verdauen, dadurch die Funktion schwer 

 schadigen, und daC dann vielleicht erst beim Zerfall dieser angegriffenen Ge- 

 webe ganz sekundar toxische oder pyrogene Stoffe entstehen, die welter schadlich 

 wirken. Es ist nicht von der Hand zu weisen, daC solche Verhaltnisse bei 

 der Infektion mit Milzbrand, ferner auch mit Tuberkulose, Aktinomykose usw. 

 eine Rolle spielen. Es sei an dieser Stelle noch auf eine andere Moglichkeit 

 hingewiesen, auf die Grassberger und Schattenf rob J ) bei ihren Studien 

 iiber den Rauschbrand der Rinder aufmerksam gemacht haben. Sie sind zu 

 der Uberzeugung gekommen, daG hier die Annahme eines Giftes nicht aus- 

 reicht, sondern dafi die Bakterien dadurch schadlich wirken, daJ3 sie wichtige 

 Stoffwechselsubstanzen, wohl vergleichbar den Hormonen Starlings, 



') Grassberger u. Schattenf roll, Antitoxische u. antiinfektiose Iinmunitat, 

 Akad. Wien, Abt. Ill, 114, 1905. 



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