Asphyxie. 5 j 



mechanik", wie sie in physiologischen , toxiko-pharmakologischen uud klinischen 

 Arbeiten weit verstreut ist , zu sammeln ; es soil auf diesen anerkennenswerten 

 Bericht *) hier Mngewiesen sein. 



DaB das Zustandekommen und die Art der Atemreflexe von 

 afferenten Nerven her von dem Zustande des Atemzentrums 

 Apnoe, Eupnoe oder Dyspnoe - - abhangig ist, ist schon oben bei Besprechung 

 der zentraleu Vaguswirkung und der Apnoe angedeutet worden ; aus seinen 

 neueren Versuchen glaubt Schenck 2 ) schlieBen zu durfen, daB die reflek- 

 torische Atemhemmung, auch wohl Erzeugung aktiver Exspirationen deut- 

 licher ausgesprocben ist in der Apnoe und Eupnoe, als in der Dyspnoe, daB 

 dagegen bei letzterer inspiratorische Reflexe wirksamer seien. Docb gilt 

 letzteres sicber nicht fur die kunstliche zentrale Vagusreizung und uberhaupt 

 nicbt fur dasjenige Stadium der Dyspnoe, in welchem iiberhaupt die Erregbar- 

 keit des Atemzentrums berabgesetzt ist. 



Diese ,,Lahmung" ist die notwendige Folge dauernder frucbtloser An- 

 strengung und gehort zu den Grunderscbeinungen der an die 

 Dyspnoe sich anschlieBenden Erstickung oder Aspbyxie. 



Nach Hogyes 3 ) sollte der Ubergang von der Dyspnoe zur Aspbyxie 

 durch aktive Exspirationen cbarakterisiert sein, welche mit dem Beginn der 

 allgemeinen ,,aspbyktiscben" Muskelkrampfe zusammenf alien und einer 

 ,,praterminalen Atempause" Platz macben, welche weiterhin durch die einzelnen, 

 durch groBe Pausen getrennten, oft recbt tiefen, schon von Sigm. Mayer 

 als ,,terminal" bezeicbneten Atemziige unterbrochen wird [agonal nennt sie 

 Richet 4 )]; indessen scheint diese ,,exspiratoriscbe Dyspnoe" durchaus nicht 

 die Regel zu sein; vielmehr ist das Wesentlicbe des Ubergangs zur Asphyxie 

 gerade die Erregbarkeitsverniinderung des Atemzentrums, welche sich im 

 Flacherwerden der Inspirationen iiuBert. Genauer dargelegt wurde dies in einer 

 den besonderen Erstickungsfall in Gestalt der Verblutung behandeluden 

 Untersuchung iiber ,,hamorrhagische Dyspnoe" von Gad und 

 Holo vtschiner 5 ), in welcher Gad zur Unterscheidung gelangte erstens 

 des ,,pneumatorektischen" (,,Lufthunger", von OQi]ig) Stadiums mit vertief ten, 

 manchmal bescbleunigten Inspirationen, zweitens des ,,hypokinetiscben", mit 

 starker Abflachung der Atmung, eben als Zeichen der beginnenden Lahmung 

 des Atemzentrums, welche nunmehr immer ausgesprochener wird in dem dritten 

 oder ,,terrninalen" Stadium. Gelegentlich treten ganz zum SchluB noch einige 

 Atemziige vollig normaler Rhythmik auf, wie denn aucb ein scheinbar schon 

 ersticktes, ertrunkenes oder verblutetes Tier durch kunstliche Atmung (und 

 eventuell Transfusion) bekanntlich wieder zu normalen Atembewegungen ge- 

 bracht werden kann, wenn das Herz noch in Tatigkeit geblieben war (ja selbst 

 dieses letztere kann ja nach den letzten Erfahrungen ,,wiederbelebt" werden). 

 Die Bezeichnung ,,terminal" ist darum eigentlich nicht ganz zutreffend. 



Hiermit hat nichts Naberes zu tun die von Gad und Holovtschiner an- 

 gefiihrte, von mir uud Feis 6 ) u. a. bestatigte Erfahrung, daB bei Hamor- 



: ) Ergebnisse d. Physiologie von Asher u. Spiro, Bd. 2 des 1. Jahrg., Wies- 

 baden 1902. 2 ) Pfliigers Arch. 79, 319, 1900. 3 ) Arch. f. exper. Pathol. u. 

 Pharmakol. 6, 86, 1875. - - 4 ) Archives de physiologie, Jahrg. 1894, S. 653. '") Arch, 

 f. (Anat, u.) Physiol., Jahrg. 1886, S. 451 ; siehe auch Suppl.-Bd., S. 232. 6 ) Arch. 

 f. pathol. Anat. 138, 75, 1875. 



