FATIGUE. 121 



chaque mouvement qu'il fait pour se defendre entraine une elevation de la pression 

 sanguine avec forte acceleration du cceur. Si on lui fait faire des mouvements passifs, 

 1'acceleration est tres peu manifeste. L'auteur pense que 1'excitation sensitive reflexe 

 n'est pas le veritable facteur de I'acc6leration cardiaque, mais qu'elle semble plutot 

 obeir a 1'action du cerveau sur les centres d'innervation du cceur. L'excitation m6ca- 

 nique directe du muscle ne donne pas lieu a une acceleration cardiaque (KLEEN). 

 JOHANSSON considers que 1'acceleration cardiaque est d'origiue chimique, et qu'elle tient 

 a 1'intoxication du centre cardiaque par certains poisons derives de la contraction mus- 

 culaire. II a pu constater en effet que le cceur s'accelere encore pendant le tetanos du 

 train posterieur a moelle sectionnee; c'est done le sang qui est porleur des excitations 

 cardiaques. Ces resultats concordent avec les experiences de Mosso qui demontra le 

 premier que le sang des animaux fatigue, inject6 a d'autres animaux de la meme 

 espece, donnait lieu a des accelerations cardiaque et respiratoire intenses. 



Elles concordent e"galement avec les experiences de GEPPERT et ZI-NTZ, qui, en 1888, 

 etablirent par des experiences ingenieuses que 1'acceleration respiratoire produite 

 par 1'activite musculaire est d'origine chimique. C'est a eux que 1'on doit la methode 

 d'experiinentation qu'a reprise ensuite JOHANSSON. Us produisirent 1'activite musculaire 

 sans exciter les centres respiratoires par la voie nerveuse; a cet effet ils sectionnaient 

 la moelle lombaire et entretenaient la respiration artificielle. Dans ces conditions, le 

 travail musculaire produit par la tetanisation des extremites inferieures produisait une 

 acceleration respiratoire, tout comme a 1'etat normal (chien et lapin). L'acceleration 

 respiratoire qui accompagne le travail musculaire n'est done pas d'origine nerveuse, 

 mais elle est due a 1'excitation chimique des centres respiratoires par le sang modifie. 

 En est-il de meme pour 1'acceleration cardiaque? CARVALLO et ATHANASIU out observe 

 que le travail musculaire normal peut augmenter la frequence cardiaque par le seul 

 intermediate du systeme nerveux: en produisant 1'antimie du bras par une bande de 

 caoutchouc, on constate une acceleration tres notable du pouls en pressant un dyna- 

 momelre. On est done force d'admettre 1'existence d'une action retlexe pour expliquer 

 le mecanisme de cette acceleration du cceur. Suivant ces auteurs, les pneumo-gastriques 

 sont les voies essentielles par lesquelles se determine le reflexe musculaire qui agit si 

 rapidement et si puissamment sur le rythme du cceur. Ils appellent 1'atlention sur la 

 difference qui separe I'acceleration cardiaque du travail volontaire et 1'acceleration 

 cardiaque du travail artiflciel. Dans le premier cas, 1'acceleration est soudaine, elle atleint 

 rapidement son maximum d'intensite et se maintient a cette hauteur lant que dure 1'acti- 

 vite des muscles. Dans le second cas, elle apparait relativement tard, et son intensite 

 augmente proportionnellement avec la duree de 1'activite musculaire. Enfln, dans le 

 travail artificiel, 1'acceleration persiste beaucoup plus longtemps. Ges deux phenornenes 

 ne sont pas du tout comparables. L'acceleration cardiaque du travail normal est un 

 phinomene essentiellement nerveux qui apparait et disparait avec rapidile; 1'accelera- 

 tion cardiaque du travail artificiel est un phenomena d'ordre chimique, dont la persis- 

 tance et I'accroissement s'expliquent par ce fait que les principes toxiques qui la pro- 

 voquent augmentent et s'accumulent dans le sang au fur et a mesure que le travail 

 continue. Le travail produit par 1'excitation centrale est impuissant a determiner la 

 formation des substances toxiques qui agissent sur le cceur; les muscles qui travaillent 

 envoient des excitations vers les centres nerveux suptirieurs, qui, dans leur passage 

 par le bulbe, inhibent le centre moderateur du cceur en augmentant ainsi la frequence 

 cardiaque. Ce phenomene, dont I'intensite semble etre proportionnelle a la grandeur 

 du travail, a pour but la regulation de la pression sanguine. Mais, dans le cas d'un tra- 

 vail prolonge et specialement de la fatigue, certains corps toxiques prennent naissance 

 qui peuvent encore agir en accelerant le cceur (ATHANASIU et CARVALLO). 



Les muscles fatigues deviennent oedemateux; les vaisseaux sanguins dilates laissent 

 passer la lymphe en plus grande abondance. 



Dans ses recherches sur la physiologic de I'homme sur les Alpes, A. Mosso a etudie 

 les phenomenes de la fatigue aux grandes altitudes. La fatigue rend le pouls irregulier ; 

 la dilatation du cceur, constatee au moyen du phonendoscope de BIANCHI, s'observe deja 

 apres une heure d'exercice (halteres). Deux causes influencent la modification du cceur 

 pendant la fatigue, dit Mosso; la cause mecanique, qui depend de la pression du sang; 



