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1'alimentation qui est impossible, et produire la petite quantite de chaleur necessaire. 



Le foie nous apparait done en premier lieu comme un organe accumulateur des graisses. 

 Nous cheroherons plus loin s'il n'a pas en outre un role forma teur des graisses; mais son 

 role dans I'accumulation des graisses est tout a fait evident. 



1 Ajoutons que, puur admettre cette fonction, il n'est pas indispensable de supposer le 

 passage des graisses de la digestion par la veine porte. Si les graisses passent en partie 

 par les chyliferes pour etre deverse"es dans le systeme veineux general, elles repasseront 

 de nouveau (par I'artere hepatique et la> veine porte elle-meme) sans elre integralement 

 consommees dans le foie ; de sorte que le passage par les chyliferes de la majeure partie 

 des graisses ne contredit nullement le fait de la fixation et de I'accumulation des graisses 

 alimenlaires dans la cellule hepalique. 



B. Formation de graisses dans le foie. . Aux depens des matieres albuminoides. 

 Non seulement le foie fixe les graisses du sang et de la digestion ; mais encore il 

 transforme d'autres elements nutritifs en graisses. 



Le fait que les graisses se forment dans le foie est d'abord demontre directement par 

 les intoxications aigues du foie. C'est nne question qui a preoccupe clepuis longtemps 

 les medecins physiologistes que de savoir le mecanisme des rapides degenerescences 

 graisseuses du foie. (L'historique est completement pr^sente par A. LEBEDEFF.) 



Deux hypotheses, en tout cas, sont en presence : la premiere, c'est que la graisse se 

 forme dans la cellule hepatique aux depens des albuminoides du foie; c'est 1'hypothese 

 soutenue par BAUER. L'autre hypothese, c'est que la graisse de 1'organisme vient s'accu- 

 muler dans le foie. Telle est 1'opinion de LEBEDEFF. 



BAUER, en effet, a remarque qu'apres 1'intoxication phosphoree il y a un exces notable 

 dans la production d'uree. (Dans un cas entre autres, un chien, qui rendait en moyenne 

 15 grammes d'uree, a rendu, le quatrieme jour de 1'intoxication phosphoree, 42? r 8 d'uree.) 

 En meme temps la consornmation d'oxygene a diminue ; et ces deux phenomenes coin- 

 cident avec la steatose hepatique. 



Mais LEHEDEFF n'admet nullement cette hypothese de BAUER. D'abord, en dehors de 

 toute steatose viscerale, ^'augmentation de I'ureopoiese va de pair avec la diminution 

 des combustions respiratoires. Ensuite on ne saurait expliquer I'enorme production de 

 graisse par une sleatose de 1'albumine hepatique. (Dans un cas, chez 1'homme, un foie 

 de 1530 grammes contenait 450 grammes de graisse.) Enfin rien ne serait moins certain 

 que la transformation de l'albumine en graisse. (Remarquons que sur ce point la position 

 negative de LEBEDEFF n'est pas admissible; car la formation de graisse aux depens des 

 matieres proteiques n'est guere douteuse.) Quoi qu'iljen soil, d'apres LEBEDEFF, la graisse 

 s'accumule dans le foie, non parce qu'elle y est formee, mais parce qu'elle y est trans- 

 portee, venant des organes gras de 1'organisme; de sorte que le phosphore est un poison 

 stentosant le foie, non pas directement mais bien indirectement, parce qu'il produit des 

 graisses dans 1'organisme et que le foie arrete ces graisses qui circulent. En effet, en 

 dormant a un chien de 1'huile de lin, puis, quelques jours apres, du phosphore, il a 

 relrouve dans le foie tres gras de 1'animal mort d'intoxication phosphoree, des graisses 

 constitutes en majeure partie (4/5) par de 1'huile de lin. 



' LEO a, dans un tres bon travail, essaye de coucilier les deux opinions. II montre 

 d'abord que, par le phosphore, la production de graisse augmente dans 1'organisme 

 total, et non seulement dans le foie. Sur deux jeunes cobayes dont 1'un fut empoisonne 

 par le phosphore, la graisse totale fut dosee apres cinq jours d'inanition. La graisse du 

 cobaye phosphor^ representait 5,8 p. 100 du poids du corps, tandis que la graisse du 

 cobaye normal ne representait que 3,03 p. 100, c'est-a-dire moitie moins. Sur des gre~ 

 nouilles, animaux a sang froid, pour lesquels une diminution des oxydations par le phos- 

 pliore ne peut etre invoquee, raugmentation des graisses h^patiques apres 1'ingestion de 

 phosphore a ete de 10 p. 100. Done il y a eu une production augmentee des graisses. 

 D'autre part, comme cette steatose hepatique coincide avec une grande augmentation 

 du poids du foie, d'autant plus surprenante qu'il s'agit d'animaux inanities, on est force 

 d'admettre qu'il y a eu, comme le pense LEBEDEFF, transport des graisses de 1'organisme 

 dans le foie, et par conse'quent infiltration graisseuse. Quant a la nature meme de ces 

 matieres grasses, LEO admet que la lecithine n'y joue aucun role, et qu'il ne s'en forme 

 pas dans la degenerescence graisseuse phosphoree. 



