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function der Leber ist bisher nicht gcnugend ftewrtesen). Tout au moins faudrait-il alors 

 admettre que la destruction totale de toutes les cellules hepatiques est n6cessaire pour 

 que la transformation de I'ammoniaque en uree et la formation de 1'uree soient 

 supprimees. Si, dans 1'intoxication phosphoree, la proportion d'ammoniaque excretee 

 est considerable (ENGELKEN), c'est parce que, toutes les fois que les urines sont tres for- 

 tement acides, il y a excretion plus abondante d'ammoniaque. 



Le fait que les sels d'ammonium se transforment en uree dans Porganisme a ete 

 contredit aussi, pour d'autres raisons, par AXENFELD (1889). En dormant a 1'homme on 

 au lapin en etat d'equilibre azote des quantites variables de lactate d'ammonium, il a 

 vu croitre e"normement la quantite d'uree eliminee; et 1'accroissement etait hors de toute 

 proportion avec la quantite d'azote introduite a 1'etat d'ammoniaque. Ainsi un Iiomme, 

 qui avait pris seulement 2 grammes de tartrate d'ammonium correspondant a 0* r ,222 

 d'azote, rendit eh excedent d'ur6e 19^'', 80, quantit6 correspondant a 9 sr ,24 d'azote, soil 

 40 fois plus d'azote que 1'azote ammoniacal ingere. Notons en passant qu'AxENFELD n'a 

 pu voir de destruction d'ammoniaque parle foie post mortem. 



II est difficile de contester 1'exactitude des olxservations d'AxENFELD. Pourtant, 

 KNIEREM avait tres neltement etabli qu'en ingerant 4 grammes de chlorhydrate d'ammo- 

 niaque, les 9/10 de 1'azote ainsi introduit reparaissaient dans les urines sous forme 

 d'excedent d'uree. 



II ne parait pas cependant que tous les fails rapportes plus haut dans 1'histoire phy- 

 siologique de la fonclion ureopoietique du foie doivent etre passes sous silence par les 

 pathologistes, d'autant plus que STADELMANN (1883), chez des malades atteints d'affection 

 hepatique, a vu croitre en quantite absolue, et surtout relativement a 1'uree, 1'aramo- 

 niaque de 1'urine. FAWITZSKY a fait la meme constatation, quoique celte augmentation 

 d'ammoniaque lui paraisse trop faible pour admettre que le foie est le seul organe 

 charge de le transformer en ur^e (1889). 11 ne faut pas oublier qu'avant ces auteurs, et 

 meme avant que SCHRODER eut fait ses memorables experiences, HALLERVORDEN avait trouve 

 dans 1'urine d'un individu atteint de cirrhose jusque a 2 r ,5 d'ammoniaque par jour. 



II ne semble done pas que les faits, assez confus, de MUNZER et de WEINTRAUD, puissent 

 ebranler 1'opinion commune que le foie est le principal producteur d'uree, et qu'il trans- 

 forme I'ammoniaque en uree. 



D'ailleurs, les extirpations du foie ont semble prouver que, lorsqu'on fait la sup- 

 pression d'une plus ou moins grande portion du tissu hepatique, la quantite d'uree est 

 diminuee. Cela a ete bien etabli par MEISTER (1891). II est vrai que, quelque temps apres, 

 la proportion normale d'uree revient. MUNZER en conclut que par consequent ce n'est 

 pas le foie qui forme 1'uree, conclusion qui me semble inadmissible; car rien n'est plus 

 rationnel que la suppleance, par le tissu hepatique conserve, des portions de tissu hepa- 

 tique qui ont e"te deHruites. Quant aux observations de E. PICK (1893) qui a injecte de 

 1'acide sulfurique dans le canal choledoque pour detruire le foie, elles ne portent guere 

 que sur les troubles anatomiques et histologiques consecutifs a cette injection, et il n'a 

 pas recherche les causes de la mort, ni dose les quantites d'ammoniaque ou d'ur6e for- 

 mees apres la suppression loxique de la fonction hepatique. 



Mme sans qu'il y ait la crise violente convulsive qui emporte souvent 1'animal 

 opre de la fistule d'EcK quelques jours apres Toperation, ou qui survient presque fata- 

 lement si on lui donne un repas abondant de viande, on voit souvent chez les chiens & 

 fistule d'EcK des accidents toxiques, qui sont peut-etre attribuables, malgre 1'opinion con- 

 traire de BIEDL et WINTERBERG, a une sorte d'ammoniemie chronique. Les animaux 

 deviennent somnolents ou ataxiques; leur demarche est titubante; ils sont a un certain 

 degre anesthesiques et insensibles. Mais peu a peu ces troubles s'amendent, et le chien 

 revient a la vie normale. Quelqueiois cependant il en est qui, un mois ou deux apres- 

 1'op^ration, maigrissent et finissent par mourir (FILIPPI). La cecite et 1'analgesie sont 

 d'ailleurs des symptomes de 1'empoisonnement par 1'acide carbonique plutdt que par 

 I'ammoniaque qui, avant de produire des convulsions, donne de 1'agitation et une exa- 

 geration des rellexes. Mais ce sont lei des mesures de differenciation assez delicates, et 

 il est bien vraisemblable que la suppression de la fonction hepatique doit entrainer 

 d'autres troubles toxiques que 1'intoxication ammoniacale. A vrai dire, ces substances 

 toxiques, autres que I'ammoniaque, ne sont pas counues. 



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