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ALY BEY IBRAHIM synthetise dans son travail les acquisitions les plus recentes sur le 

 mode de regeneration du foie dans 1'ictere grave. Trois facteurs interviennent : la multi- 

 plication des cellules f hepatiques preexistantes et des epitheliums des canalicules 

 biliaires interlobulaires; la proliferation du tissu conjonctif interstitiel. La predominance- 

 de chacun de ces divers facteurs s'observe dans lels ou tels cas. 



Apres la resection nous avons vu que la reparation comportait surtout une surpro- 

 duction de cellules hepatiques nouvelles developpees aux depens des anciennes. 



Dans 1'atrophie jaune aigue, ce mode de regeneration n'a qu'une importance secondaire- 

 par rapport a la neoformation des epitheliums biliaires. Cela s'explique, d'apres MEDER, 

 parce que, dans les grandes resections, si le foie a perdu une grande partie de soiv 

 parenchyme, les cellules epargne"es conservent n6anmoins toute leur vitalite et leur 

 aptitude a se reproduire. Par centre, dans 1'atrophie jaune aigue, la plupart des cellules- 

 ont ete mises en souffrance par la cause morbide; elles sont ou bien completement 

 detruites, ou bien steatosees ou toutau moins en etat de tumefaction trouble. La capacile 

 de regeneration de semblables cellules se trouve par suite tres compromise. Les cellules 

 e"pilheliales des voies biliaires sont bien moins interessees, ainsi que le de"montre 

 1'examen microscopique : c,a et la ces cellules ont disparu : quelques-unes sont granulo- 

 graisseuses ou en tumefaction trouble; mais beaucoup restenl, intactes et presideront a 

 la regeneration des cellules du parenchyme. On comprend qu'il en soit ainsi, si Ton se 

 rappelle que les cellules de revetement des voies biliaires sont tres voisines, au point 

 de vue phylogenetique et physiologique, des cellules hepatiques. 



L'intei'vention de tissu conjonctif n'a nen de sp6cifique; il reagit comme il le fait 

 daus toute inflammation qui ne se limite pas seulement a 1'element noble. 



Une reaction exager6e du tissu conjonctif aboutit a la cirrhose, c'est-a-dire a la 

 substitution d'une 16sion a une autre; tandis qu'une proliferation suflisante des epithe- 

 liums biliaires et des cellules hepatiques est capable d'assurer une guerison complete. 

 Ajoutons que, dans 1'ictere grave tres prolonge et en quelque sorte chronique, la reaction 

 conjonctive pent manquer. 



ALY BEY IBRAHIM envisage ces divers facteurs de regeneration. 



La multiplication des cellules hepatiques est prouv6e par la constatation de 

 nombreuses figures de karyokinese, ainsi que 1'ont vu MEDER, Me. PHADYAN, MAC CALLUM, 

 STROBE. 



Beaucoup d'observateurs mentionnent 1'hypertrophie des acini (LEWITZKY et 

 BRODOWSKY, VAN HAREN, NORMAN) ; les cellules centro-acineuses, epargne"es dans une 

 certaine mesure, augmentees de nombre, mais plus petites, ont deux ou plusieurs 

 noyaux, ce qui est un indice de leur proliferation. Voila done un processus d'accroisse- 

 ment des acini grace auquel le foie relrouve son volume et ses fonctions. A vrai dire, il 

 est tout a fait exceptionnel que la neoformation des cellules hepatiques, dans 1'ictere 

 grave subaigu, 1'emporte sur celle des epitheliums biliaires. En regie gene"rale, le travail 

 de reparation s'effectue, dans 1'atrophie jaune aigue du foie, aux depens des cellules 

 cubiques qui revetent les voies biliaires interlobulaires; ces cellules changent d'aspect, 

 deviennent polymorphes, entrent en karyokinese (MEDER et STRUBE). Ce dernier d6cou- 

 vrit une mitose a la jonction d'un canalicule interlobulaire et d'un ne"o-canalicule biliaire, 

 preuve de leur filiation. Ces neo-canalicules abondent; leur accumulation ne saurait 

 s'expliquer par un simple rapprochement, les ponts de parenchyme interm6diaires s'etant 

 pour ainsi dire elfondres au cours de la maladie (HLAVA, Me. PHADYAX, MAC CALLUM). Ces 

 neo-canalicules sont le fait d'une proliferation des epitheliums biliaires. 



STROJ;E, MEDER, HIRSCHBERG, MARCHAND, ALY BEY IBRAHIM ont insiste sur ce mode de rege- 

 neration que nous avons nous-meme constate dans un cas de cirrhose mixte complexe, 

 a evolution rapide avec infection biliaire. Dans notre observation nous avons vu nette- 

 ment des neocanalicules biliaires se diff6rencier en trabecules de cellules hepatiques. 



Sans doute ce stade de transition des cellules canaliculaires aux cellules hepatiques 

 6chappe le plus souvent : la survie trop courte ne permet pas cette differenciation. Dans 

 le cas de MARCHAND, oil la r6alit6 en put etre etablie, 1'ictere grave dura six mois; dans 

 celui de STROBE, quatre semaines; dans celui d'An BEY IBRAHIM dix semaines; dans notre 

 observation trois mois. 



En dehors des constatations anatomo-pathologiques la retrocession des phenomenes 



