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Les resultats ont etc plus nets encore quand 1'artere hepatique etait liee. 



AzH 3 EN MILLIGRAMMES 



dans 100 cc. de sang. 



Chien normal 5,22 2,34 0,78 4,33 



Meme chien a iistulc d'Eck \ 



et ligature de 1'artere ho- 8,09 8,24 4,17 4,33 



patiquc. . ) 



. ; i 



11 est a remarquer qu'une demi-heure apres, malgre la suppression de la circulation 

 hepatique, l'ammoniaque du sang avail notablement diminue, et n'elail plus que de 1.63 ; 

 5,29 ; 1,08 ; 1,69. Ce qui prouve que le foie n'est pas le seul organe qui puisse eliminer 

 l'ammoniaque ou le delruire. 



BIEDL et WINTERBERG out alors essaye de supprimer la fonction du foie par injections 

 caustiques dans le canal choledoque (acide sulfurique au trentieme). Dans ces conditions 

 les chiens survivent trois ou quatre jours, et le foie est des le debut profondemenl allere. 

 Mais les animaux ainsi operes ne meurent ni avec des convulsions, ni avec les symp- 

 tfirues d'ammonihemie : on n'observe qu'un coma progressif. L'ammoniaque injectee 

 dans le sang n'est pas plus mal supportee par ces chiens sans foie (a foie detruit par 

 1'acide sulfurique) que par des chiens normaux. Les deux auteurs en concluent qu'il 

 est alors impossible d'altiibuer la mort a un empoisonnement par 1'ammoniaque. 



Pour juger la question de nouveau, NENUKI et ZALESKI ont repris 1'etude de la quan- 

 til6 d'ammoniaque contenu dans le foie. 



La distillation des extrails animaux dans le vide avec un lait de chaux avail ele 

 employee par NENCKI et ZALESKI dans leurs premieres recherches. Mais BIELD et WLNTER- 

 BERG ont, depuis lors (1901), demontre que la quantite d'ammoninque obtenue par ce pro- 

 cede dependait de la concentralion de la liqueur. NENCKI el ZALESKI ont alors propose de 

 remplacer le lail de chaux par un grand exces d'oxyde de magnesium, ce qui a de 

 grands avanlagps, carl'exces de magnesie n'entraine pas de dedoublement des proleides 

 en ammoniaque. La quanlite d'AzH' Irouvee dans 100 grammes de foie a e"le (moyenne 

 de VII experiences), chez les chiens en etatd'alimentation, de O^' 1 ', 02327 : ce chiffre eslbien 

 plus considerable que la proportion de rammoniaque du sang, 0,0004 pour 100 parties. 

 Chez les chiens a jeun (4 observalions) rammoniaque a etc en faible quantit6 : 0,01751 

 au premier jour de jeune; 0,007 au cinquieme jour ; el 0,010 au huitieme jour. Au con- 

 traire, rammoniaque augmente dans les aulres tissus des animaux qui jeunent. Le 

 tableau suivant indique ces diif^rences: 



AMMONIAQUK (AzII 3 ) EN MILLIGEAMMHS 



pour 100 grammes. 



(Moyenne chez des cliiens.) 



Jeune du Jeune du 



Digestion. 1 jour. 5' jour. 



Sang veineux (iltaque) 0,70 0,80 . . . 



Sang arte'riel. . 0,41 0,i2 . . . 



Sang de la veine porte 1,85 1,29 . . . 



Foie 23,27 17,51 7,01 



Muscles 12,94 14,36 . 



Muqueuse stomacalu 3(5,49 29,09 21, 65 



Cerveau '..-.. 11,93 11,19 ' . . 



Muqueuse iulestinale 32,42 18,72 16,78 



Ainsi, de ces fails, qui complelenl et confirment leurs experiences anterieures, les 

 physiologisles russes peuvent-ils avec raison conclure, contre BIEDL et WINTERBERG, que 

 le r61e du foie comme organe destructeur de 1'annmoniaque apparail en loule evidence. 



En effel, d'abord et avant tout, il y a toujours une difference notable entre le sang 

 de la veine porte et le sang des autres tissus (sang veineux general ou sang arteriel) 

 quant a leur teneur en ammoniaque. Par consequent, il est absolument necessaire que 

 le foie transforme cetle ammoniaque, puisque aussi bien Je foie seul peut inlervenir 

 pour la detruire. 



D'autre part, le grand exces d'ammoniaque qui se trouve dans la muqueuse slomacale 

 et la muqueuse intestinale au moment de la digestion indique en foute evidence qu'il se 



