458 GLYCOGENE. 



Par exemple : 



H H 



I II I II 



H C C C C Acide diacdtique = acide ac6toformique. 



I I I 



H HO 



II 

 H H H 



I II I I II 



H C C C C C Acide ISvulique = acide acdto-propionique 

 | | | | acide acetone-acetique. 



H H H 



H 



II faut, en tout cas, avouer qu'on n'a pas prouve rigoureusement que, dans le diabete, 

 1'acide oxybutyrique, 1'acide diacetique et 1'acetone provenaient des hydrates de carbone. 

 D'apres plusieurs savants tres estimes, ces matieres proviennent des graisses, opi- 

 nion qui est aujourd'hui generalement reconnue exacte, et a laquelle je m'associe. 

 On peut done en conclure immediatement que 1'injection du sucre amene une destruc- 

 tion dela graisse, comme c'est le cas dans le diabete. Mais, amon avis, cette destruction 

 de la graisse chez le diabetique est liee a la formation du sucre. Le sucre injecte peut 

 done etre conside"re comme analogue a un poison aeffet glyeosurique. Une excitation du 

 foie a lieu, qui provoque synergiquement une augmentation de la formation de 

 1'ur^e. Comme le foie est un reservoir, non seulement d'hydrates de carbone, mais 

 aussi d'albumine, on peut done admettre que 1'excitation nerveuse du foie a pour con- 

 sequence une decharge a la fois de sucre et d'albumine. On suppose que la production 

 considerable d'ammoniaque dans le diabete a sa cause dans sa combinaison avec 1'acide 

 oxybutyrique qui est toxique en tant qu'acide. Mais, comme, meme apres 1'ingestion de 

 grandes quantit6s de carbonate de sodium, 1'excretion de Fammoniaque diminue, 

 quoique restant toujours au-dessus de la normale, on pourrait bien supposer que le foie 

 se trouve dans une activite plus intense, et que, par suite de cet etat pathologique, 

 sa fonction de transformation de 1'ammoniaque est atteinte. 



Done, comme le sucre ingere augrnente la formation du sucre avec une intensite 

 inconnue, on ne peut pas conclure avee 0. MINKOWSKI que le sucre introduit n'a pas ete 

 entierement oxyde. 



On a toutefois quelques donnees positives sur les processus d'oxydation du sucre 

 chez les diabetiques. 



Tous les observateurs qui ont fait des experiences de respiration avec des diabe- 

 tiques, sont d'accord avec C. VOIT et PETTENKOFER (Sitzungsber. der bayr. Akacl., 1865, 

 224; Z. B., in, 380, 1867; HERMANN'S Handbuch der Physiologic, LXI, 225, 1881), qu'il n'y 

 a pas de difference essentielle entre la quantite d'oxygene fixee par le diabetique et 

 celle que fixe rhomine sain. 



Ces experiences de respiration ont ele continuees par H. LEO (Zeitschr. fur klin. Med. 

 xix. Suppl, 101, 1891); WEINTRAUD et LAVES (Z. p. C., xix, 603, 1894); LAVES (Z. p. C., 

 xix. 500, 1893); STUVES (Festschr. d. stadt. Krankenhausen za Frankfurt a. M., 1896; et 

 aussi par MAGNUS-LEVY (Zeitschr. f. klin. Med., LSVI, 83, 1895); WEINTRAUD et LAVES (loc. 

 cit., 635) s'expriment ainsi : Comme moyenne de quatre experiences, 1'animal, tant 

 qu'il etaitsain,consommait par minute, et par kilogramme du poids du corps, 13, 35 ccm. 

 de O 2 et 12,35 ccm. deC0 2 ;quand il futrendu diabetique (par 1'extirpation du pancreas), 

 13,41 ccm. de O 2 et 12,24 ccm. de CO 2 . Ces valeurs moyennes correspondent presque 

 exactement a celles que REGNAULT et REISET ont trouves pour de petits chiens. II ne 

 faut pas oublier que ces experiences ne duraient qu'un temps court et ont et faites 

 dans des conditions defavorables. D'un autre cote, les memes savants, en observant un 

 diabetique dans 1'appareil respiratoire de HOPPE-SEYLER (systeme J. REGNAULT), ont obtenu 

 des valeurs tres elevees pour la quantite d'oxygene consomme". En effet, disent WEIN- 

 TRAUD et LAVES, les valeurs de 6,23, 6,16 et 5,74 ccm. de O 2 par kilogramme et par 

 minute dans 1'etat de repos complet du corps sont tres elevees et depassent de beau- 

 coup toutes les valeurs trouvees par la determination directe de 1'oxygene chez 1'indi- 

 vidu normal et adulte en repos dans les experiences re"centes sur les echanges respira- 



