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du reste du cceur par une ligature ou par la section, il se servait d'une pincette qu'il 

 appliquait sur le cceur d'une grenouille laissfie in situ. Cette pincette pouvait elre facile- 

 ment enlevee. Aucours de ces experiences ilobserva, a cote d'unralentissement conside- 

 rable des pulsations du a la separation produite par la pincette, une tendance de ces 

 pulsations a se grouper en pe>iodes separees par des intervalles plus ou moins prolonges. 

 C'est egalement 4 1'asphyxie du cceur que LANGENDORFF attribue ce phenomene. 



Si done les auteurs s'accordent sur la cause de'terminante de ces periodes, la maniere 

 dont elle intervient dans le fonctionnement du cceur est moins bien 6tablie. C'est la pour- 

 tant que se trouve le principal interet des periodes de LUCIANI; car, seule, la connaissance 

 du mecanisme intime par lequel 1'asphyxie influence les diverses parties du coeur pour- 

 rait autoriser des conclusions premises sur les causes replies de la rythmicite normale. 

 L'asphyxie peut se produire par 1'absence de I'oxygene ou par I'accuniulalion de 1'acide 

 carbonique. L'absence de I'oxygene peut, de son c6t6, entraver le rythme regulier du 

 coeur soil par la privation d'une substance destined a entretenir 1'excitabilite ou la puis- 

 sance fonctionnelle des parties nerveuses ou musculaires du coeur, soil enfin par 1'accu- 

 mulation dans le sang de substances toxiques, qu'a 1'etat normal 1'oxydation est appelee 

 a detruire, selon 1'avis de CH. RIGUET. C'est a cette derniere possibilite que semble s'ar- 

 rfiter LANGENDOHFF. 



D'aulres donne'es experimenlales permettent pourtant d'expliquer 1'action de 1'as- 

 phyxie dans la production des periodes de LUCIANI sans avoir recours a 1'intervention de 

 ces substances toxiques. Nous faisons allusion a des experiences de CYON (29) execu- 

 tees en 1867 dans le laboratoire de CLAUDE BERNARD a 1'aide des appareils qui lui avaienl 

 servi pour rechercher 1'influence des variations de la temperature surle coeur (voir plus 

 haul). Get auteur n'a etudie 1'action de 1'acide carbonique et de I'oxygene que pendant 

 des intervalles relativement courts. II saturait le serum qui circulait dans le cceur tanlot 

 d'acide carbonique, tantot d'oxygene, tantot enfin d'un gaz indifferent. Afin d'accen- 

 tuer les effets de ces gaz, CYON, en outre, entourait le ca'ur d'une atmosphere du gaz 

 qu'il s'agissait d'etudier. 



Ces experiences ont demontre que la presence de 1'oxygene dans le sang est indis- 

 pensable pour que les contractions du ccew puissent s'accomplir d'une maniere rytlnnique 

 rfguliere, c'est-a-dire pour qu'il puisse executer un travail utile. Le cceur dont le serum est 

 sature d'un gaz indifferent et qui, de plus, est entoure du ineme gaz, s'arrete apres 

 quelques faibles contractions. II suffit de remplacer le gaz indifferent par I'oxygene, ou 

 meme par 1'air ordinaire, pour restaurer les battements reguliersdu cceur. D'apres CYON, 

 I'oxygene libre n'est pas indispensable pour le travail re'gulier du muscle cardiaque, mais 

 sertd'excitant aux centres nerveux automatiques du cceur. 



L'acide carbonique dont on sature le serum arrele e"galement les battements du cceur. 

 La suspension est instantanee, si Ton prend soin d'entourer en outre le cceur d'un courant 

 d'acide carbonique. CYON attribue cet arret a 1'excitation des terminaisons des pneumo- 

 gastriques dans le ca'ur; il fonde cette conclusion sur une experience dans laquelle ces 

 terminaisons furent paralys^esprealablement par 1'addition de fortes doses de curare. (On 

 ne connaissait pas encore alors 1'action de 1'atropine sur les pneumogaslriques.) Dans ce 

 cas le cceur ne s'arreta pas en diastole; ses battements devinrent Ires faibles et prenaient 

 souvent un caractere peristaltique; le ventricule ne se vidait que pfeniblement el impar- 

 faitemenl. Un courant d'oxygene ou d'air atmosph6rique retablissait instantane'ment 

 la regularite parfaite des "pulsations. L'introduclion de 1'acide carbonique a fortes 

 doses excite done a un haut degre les nerfs regulateurs du cceur et augmente ainsi les 

 obstacles qui, dans le cteurlui-meme, s'opposent au passage des excitations automatiques 

 sur les fibres musculaires. 



Pendant la diastole provoqufee par Farrfit subit du coeur, du a 1'acide carbonique, une 

 excitation du muscle cardiaque est, d'apres CYON, susceptible de donner lieu a des contrac- 

 tions isolfies. Le muscle n'est done point paralyse par 1'action de ce gaz. Toutefois des expe"- 

 riences posterieures de KUONECKER (30) et de ses 6leves indiquent egalement que 1'acide 

 carbonique est a mSme de dimiuuer a la longue la force des contractions cardiaques. 



A 1'aide de ces donnees, confirmees depuis dans leurs grandes lignes par KLUG (31), 

 il devenait possible d'expliquer par quel mecanisme 1'asphyxie, dans les experiences de 

 LUCIANI, ROSSBACH et aulres, determinait les irregularites du rythme cardiaque design^es 



