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perdu son pouvoir d'oxydation, 1'ingestion de grandes quantites de glycose ne provoque 

 pas la glycosurie, raais bien une elimination d'acide lactique. Ce dernier corps provient 

 du de'doublement du glucose, et ce processus de dedoublement est le resultatd'uue action 

 fermentaire qui reste intacte dans 1'organisme intoxique par le phosphore, landis qu'elle 

 disparait dans 1'organisrae diabetique. SCHULTZE.V emet done 1'hypotaese que chez le dia- 

 b6tique les processus d'oxydation sont intacts, niais qu'il manque un ferment dedoublant 

 le sucre en glycerine et aldehyde glycerique : H 2 + C 6 H 1S 6 = C 3 H 6 3 + CWC 3 . Par suite, 

 le sucre serait elimiu6 en nature, parce qu'il ne peut subir 1'oxydation directe. NENCKI et 

 SIEBER ne doutent pas non plus que le diabetique serait en etat de consommer le sucre 

 s'il parvenait a le dedoubler. 



Cette theorie, dit BU.NGE (Chimie biologique, 372), a quelque chose de se'duisant, mais 

 elle a aussi ses points faibles. Ainsi certaines substances, introduites dans 1'organisme 

 diabetique, reparaissent dans 1'urine conjugueesa 1'acide glycuronique ; or cet acide est 

 sans aucun doute un produit d'oxydation et non pas de de'doublement du sucre. D'autre 

 part, il est douteux que 1'acide lactique soit un produit de dedoublement normal du 

 sucre, et 1'acide sarcolactique, que 1'on trouve constamment dans les organes, provient 

 vraisemblablement de Falbumine. Enfin 1'acide oxybutyrique, 1'acide acetylacetique et 

 1'acetone qui apparaisssent dans 1'urine diabetique sont sans aucun doute des produits 

 incompletement oxydes (derivant probablemeut desmatieres albuminoides). 



II y a loutefois dans cette theorie une notion d'extreme importance : c est que 1'assi- 

 milation du sucre dans l'organisme>erait lice a 1'action d'un ferment special. Cette notion 

 a ete reprise dans ces dernieres annees par LEPI.NE. Sans cbercher a resoudre le probleme 

 du mode d'action du ferment auquel il a donnele nom de ghjcolytiquc, cet expfirimenta- 

 teur s'est attache a en demontrer 1'existence dans le sang normal et la diminution dans 

 le sang diabetique. Cette theorie a ete developpee a I'oo-asion de la decouverle du dia- 

 bete pancrtiatique; c'estpourquoi, bien qu'elle eut sa place marquee en ce point de noti'e 

 analyse, nous 1'exposerons cependant un peu plus loin, aim de ne pas en scinder 

 1'etude. 



b) Experiences a I'appui de la theorie de I'hyperproduction du sucre. La theorie de 

 I'hyperproduction du sucre, comme cause primordiale du diabete, se base sur des exp<- 

 riences dont les resultals paraissent en contradiction avec ceux des experiences prece- 

 dentes; a savoir : 1 que 1'analyse comparative du sang arteriel et du sang veineux chez 

 le diabetique donne une difference de teneur en sucre qui ne differs pas de la normale; 

 2 que si Ton a se"pare le foie de 1'appareil circulatoire, la destruction du sucre s'opeiv 

 dans le sang cbez 1'animal diabetique de la meme fac.on que chez 1'animal normal. 



II resulle, en effet, des experiences de CHAUVEAU et KAUFMANN ' que la superiorite du 

 sang arteriel sur le sang veineux, au point de vue de la teneur en sucre, se retrouve la 

 meme que dans 1'etat normal, dans toutes les deviations de la fonction glyc<mique qui 

 sont provoquees par une lesion du systeme nerveux central. Cette superiority se niontre 

 egalement dans 1'byperglycemie qui suit 1'extirpation du pancreas. Pour ce qui concerne 

 cette derniere forme de diabete, un tableau dresse par ces auteurs montre que, dans un 

 cas seulement, les analyses donnerent une legere superiorite glycosique au sang veineux. 

 Dans un autre cas, il y eut 6galite de teneur en glycose. Mais rinferiorite du sang veineux 

 se traduisit dans les six autres dosages d'une maniere tres evidente. Aussi la moyenne 

 des huit cas donua-t-elle le chiffre de OS',122 de glycose perdu par chaquc litre de sang 

 pendant la traversee des capillaires. Voici maintenant la conclusion de CHAUVEAU et KAUF- 

 MANN : L'hyperglycemie diabetique, qu'elle provienne de 1'extirpation du pancreas ou 

 d'une lesion de 1'axe medullaire, reconnait toujours pour cause un exces de production 

 glycosique, et non un arret ou un ralentissement de la depense de sucre dans les vaisseaux 

 capillaires. D'un autre c6te, dans les cas d'hypoglycemie determinee par les sections 

 m6dullaires, cette depense est plutOt moins active qua 1'etat normal. D'od il resulte que 

 toutes les deviations de la fonction glycemique, en quelque sens qu'elles se produisent, 

 doivent etre rapportees a la meme cause immediate : uu changement dans 1'aclivite de 



1. CHAUVEAU et KAUFMANN. SMI- la pathogtnie du diabete. Role de la depense et de la produc- 

 tion de la glycose dans les deviations de la fonction glijcfmigue (C. R., 6 levnci 

 Trier 1893). 



