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.?) Critique. II est, on le voit, difficile de degager de toutes ces experiences une 

 notion precise sur le trouble de la fonction glyc^mique dans le diabete. Les partisans de 

 1'hyperproduction du sucre croient pouvoir deduire leur theorie des experiences a 

 resultats negatifs iustitues pour appuyer la theorie adverse, mais ils n'en donnent aucune 

 demonstration directe ; car, s'il est prouve qu'experimentalement un certain degr6 d'hyper- 

 glycSniie et de glycosurie peut gtre obtenu par une exaltation de la fonction glycoge- 

 nique du foie, il est loin d'etre d^montre qu'il en soil de la sorte dans le vrai diabele. 

 Les dosages comparatifs du sucre du sang sus-hepatique et du sang porte chez les ani- 

 maux rendus diabetiques par 1'extirpation du pancreas ne donnent pas de rsultats favo- 

 rables a cette theorie (HEDON). D'autre part, il est permis de douter que les dosages 

 comparatifs du sucre dans les sangs arteriel et veineux soient bien de nature a nous 

 fournir la solution de la question conlroversee, car ces analyses ne donnent que des 

 differences minimes; la moindre erreur de dosage sufflt done pour en fausser 1'interpre- 

 tation, et il se pourrait bien qu'il exislat entre 1'etat physiologique et 1'elat diabetique 

 une difference reelle dans la glycolyse, mais inappreciable anos moyens actuels d'inves- 

 ligation. Si les resullats de certaines experiences ^solement du foie) sont en contradic- 

 tion avec 1'hypothese du ralentissement de la consommation du sucre dans le diabete, 

 cependant efles ne semblent point avoir une portee suffisante pour enlever toute valeur 

 aux considerations logiques qui militent en faveur de cette theorie. 



C'est un fait bors de toute contestation que le sucre ou les hydrates de carbone ali- 

 mentaires ne sont pas utilises comme a 1'etat physiologique; et il n'y a pas avoir dans 

 ce fait autre chose que I'incapacit6 (plus ou moins accentuee du reste) de 1'organisme 

 diabelique de consommer le sucre ou de le mettre en reserve sous forme de glycogene 

 ou de graisse. D'autre part, quand on reflechit a la quantite enorme de sucre alimentaire 

 qui peutetre consomm^e journellement par 1'organisme normal, et qu'on le compare a la 

 quantite maximum de sucre qui peut se former aux depens des matieres albuminoides 

 chez un diabetique a jeun on soumis a la diete carnee, on ne saurait douler que chez ce 

 dernier le trouble nutritif consiste essentiellement dans une insufflsance de la destruction 

 du sucre. Admettons, dit BUNGE (Chimie biologique, 370), qu'un diabetique consomme, en 

 vingt-quatre heures, 300 grammes d'albumine (quantite dont il viendra difficilement 

 a bout), la quantite de sucre qui pourrait en resuller ne de'passera pas 200 grammes, car 

 une grande partie du carbone doit se dedoubler avec 1'azote. Mais 200 grammes de sucre 

 penetrant peu a peu, en vingl-quatre heures, dans le sang ne suffiront jamais a. provoquer 

 le diabete chez un individu ayant encore la faculte de bruler normalement le sucre du 

 sang. Un homme qui se nourrit de pommes de terre absorbe journellement 000 a 

 1 000 grammes de sucre, ct cependant celui-ci ne passe pas dans I'urine. Dans le 

 m6me ordre d'idees, 1'argumentation suivante de MINKOWSKI, combattant la theorie de 

 CHAUVEAU, estaussi a citer : Lorsque, par exemple, un chien diabetique de 6 kilogr, a jeun 

 depuis plusieurs jours, apres ingestion graduelle dans le cours d'une journee de 

 100 grammes de glycose, excrete 107s r ,5 de sucre a c6t6 de 4,53 d'azote, comment 

 pourrait-il etre question d'une integrity de la consommation du sucre et d'une augmen- 

 tation de production de cette substance comme cause du diabete? D'ou pourrait done 

 provenir une telle quanlite de sucre? Serait-ce des quelques 28 grammes de substances 

 albuminoides detruites dans 1'organisme 1 ? 



La tlieorie du ralentissement de la consommation du sucre dans le diabete n'exclut 

 pas, du reste, completement 1'hypothese d'une hyperproduction. Mais cette derniere, si 

 elle existe, ne serait qu'accessoire et secondaire, et elle pourrait, de meme que la dispa- 

 rition du glycogene du foie, recevoir ('interpretation suivante : le trouble de la consom- 

 nialion du sucre peut amener dans I'^conomie un vif besoin de cette matiere, de miMiie 

 qu'un travail musculaire prolonge anit-ne 1 'augmentation de ce besoin, ce qui se traduit 

 par une rapide diminution du glycogene hepatique (KiiLz); alors on peut supposer que 

 dans 1'organisme diabetique le glycogene form6 aux depens des matieres albuminoides ou 

 des hydrates de carbone de la nourriture est continuellement et aussitot transforme en 

 glycose, qui, n'etant point consomme, s'accumule dans le sang et passe dans I'urine 



1. MINKOWSKI. Stoning rfw Pnnkreas/'uncHon als Krankheitsursache (Diabetes mcllitus). Ergeb- 

 nisse der allgemeinen Atiologie der Mensche/i und Thierkrankheiten, 1896, 92. 



