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combine dans 1'organisme avec le sucre pour reformer la phloridzine, laquelle est de 

 nouveau dedoublee par les reins, etc. 



4 Pathogenic du coma diabetique. Dans 1'etat appe!6 coma diabetique, les sub- 

 stances que nous avons signalizes dans 1'urine et le sang (ace'lone, acide diace'tique, acide 

 jj oxybutyrique, ammoniaque) sont excretees en quantite considerable. L'acetone est aussi 

 eliminee par la voie pulmonaire (odeur acelonique de I'haleine). II doit done y avoir une 

 relation entre 1'etat comateux et la presence de ces substances dans 1'organisme. On a 

 d'abord altribue ces accidents a 1'effet narcotique de 1'acetone qui agirait a la maniere 

 de Paleool et del'ikher 1 . Mais, bien que 1'action de I'acetone sur 1'organisme soitsemblable 

 a cell? de 1'alcool ethylique, elle est cependant moins intense, et, pour produire les acci- 

 dents de 1'ivresse, il en faut des quanlite's relativemenl considerables, quantites qui ne 

 se forment certainement point dans le corps d'un diabetique. La dose mortelle de I'ace- 

 tone est de 8 gramme par kilogr. ; pour empoisonner un homme il en faudraitdonc 5 a 

 600 grammes. 



En outre, on a remarque que pendant le coma diabetique la quantity d'acetone dimi- 

 nue dans 1'urine, tandisque la quantite d'acide (3 oxybutyrique y augmente (\\'OLPE ], et 

 MINKOWSKI (he. cit. A. P. P., 1893, 182) tend a considerer I'acide oxybutyrique commeun 

 corps precurseur de I'acetone, d'apres une experience dans laquelle un chien diabetique, 

 apres avoir regu per os une dose de 10 grammes d'oxybutyrate de soude, excreta une 

 urine donnant fortement les reactions de I'acetone 3 . 



STADELMANN et MINKOWSKI (loc. cit.) ont donne des accidents comateux une explication 

 pathogenique plus satisfaisante, en les rapportant a une saturation des alcalis du sang par 

 des produits acides, tels que I'acide oxybutyrique. Cette vue peut etre appuyee sur les expe- 

 riences de WALTER*, qui montra que des animaux empoisonnes par des acides mine>aux 

 (ingestion de HCI dans 1'estomac) presentent des accidents tres analogues a ceux du coma 

 diabetique. Dans ces conditions, 1'ammoniaque augmente dans 1'urine; le sang ne contient 

 plus assez d'alcalis pour fixer I'acide carbonique, eton ne peut plus extraire du sang que 

 2 a 3 vol. de CO 2 p. 100. Le CO 2 s'accumule dans les tissus, en particulier dans le 

 cerveau, produisant ainsi les accidents du coma. 



Or il en est de meme dans le coma diabetique oil I'acide oxybutyrique vient jouer le 

 r&le de HCI dans les experiences de WALTER. L'ammoniaque augmente dans 1'urine 

 (STADELMANN). La quantite de CO 2 baisse dans le sang, et ce dernier peut meme devenir 

 acide. Ainsi MINKOWSKI n'a trouvg dans le sang d'un diabelique, pendant le coma, que 

 3,3 vol. de CO' 2 p. 100. Le sang du cadavre avail une reaction francbement acide, et 

 contenait beaucoup d'acides oxybulyrique et sarcolactique. 



Toutetbis Ton n'a pas rencontre I'acide oxybutyrique dans tous les cas de coma 

 (WOLPE, Hi'siiT, MUNZER et STRASSER, HUGOUNENC, ROQUE et DEVIC S ). On congoit en etfet que 

 I'acide oxybutyrique n'existe pas dans 1'urine dans tous les cas de dyserasie acide, car il 

 peut etre dedouble entierement dans le sang en acide diacetique et acetone (NAUNYN). 

 II se pourrait aussi que I'acide diacetique derivat directement des matieres proteiques 

 sans passer par 1'etal intermediate d'acide p oxybutyrique (MINKOWSKI). 



Appendice. Diab6te insipide. Dans certains cas palbologiques, 1'urine est 

 ernise en quantite beaucoup plus abondante qu'a 1'etat normal, avec ou sans augmentation 

 des materiaux fixes, mais sans sucre. Nous pouvons etre brefs sur cette forme de diabete, 

 car elle a ete pen etudiee jusqu'ici au point de vue experimental. On sail par les exp6- 

 riences de CL. BERNARD que !a piqure du plancher du quatrieme ventricule en un point 

 plus eleve que le point diabetique produit la polyurie sans glycosurie. 11 existe vraisem- 



1. Pour la liUcratmv sur cette question vo\'cz V. BUHI. 'Z. H., xvi, 113. 1SSO). R. V. JAKSC n. 

 Uebei- Acetonurie u. Diacelune, Berlin, 18S:i. P. ALBERTONI (A. I'. I'., MIL 218, 1884). On trou- 

 vera on outre une revue de la question dans LEPINE. Le diabete et son traitement (Les actualiKs 

 medicates, Paris, 1899, 6u et suivantcs). 



2. Le mi-me re'sultat a ete ohtenu cliez ties animaux normaux par ARAKI (X. p. C., xvm, 

 1894, 10) et WOLDVOGF.L (Centmt/il. f. inn. .!//., IS'JS, 845). 



3. RUMPF (Vei-h. d. Congr.f. inn. Med., Wiesbaden. ISltii . MUN/.KR et STUASSEK, Aceti-ssii/si'iHi-e 

 im Diabetes mellitiis \ .1. /'. P., xxxn, 372). HUGOUXENQ, ROQUE et DEVIC. Revue de .1/c-/., IS'.U, 99li. 



4. WALTER (A. P. P., vn, 148, 1877). 



5. WOLPE. Unlers. uber d. Oxyfmttersattre d. dial. Hants. Diss. Konijjslierg, 1886 (A. P. I'.. 

 xxi, 157, 1886). 



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