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au point qu'aucune portion de sang ne puisse y penelrer, mais qu'a la fin de la systole, 

 les valvules s'abaissent, le sang entre brusquement dans les arteres en question. A 

 cette question, BRUCKE raltache sa doctrine de 1'automatisme du cceur : le coeur, devenu 

 essangue pendant la systole, est force de se relacher jusqu'aceque, par 1'effet de ce rela- 

 chement, la circulation retablie lui ait rendu son energie de contractility. 



II est assez probable que l'afflux plus grand du sang dans les arteres coronaires, pen- 

 dant la diastole venlriculaire, favorise la dilatation du ventricule. DONDERS injecta un 

 liquids, sous forte pression, dans les arteres coronaires d'un conn- mort et constata une 

 aspiration manifeste dans les ventricules. BONDERS compara ce phenomene a 1'extension 

 et au redressement des villosiles intestinales, se produisant egalement, apres chaque 

 contraction, grace a 1'influence de la pression sanguine. V. WITTICH fit la meme expe- 

 rience et constata, contrairement a BONDERS, un retrecissement. 



Mais ce qui est manifestement faux dans la doctrine de BHI<CKR, c'est que les arteres 

 ne reeoivent pas de sang, pendant la systole, car, nous venous de le voir, Ics valvules 

 sigmoides ne s'adossent nullement centre les parois arterielles, fermant les orifices des 

 arteres coronaires. Aussi le jet de sang qui s'echappe de la piqure faite a une artere coro- 

 naire est-il continu, et meme renforce a chaque systole; en outre les arteres coronaires 

 battent synchroniquement avec les autres arteres du corps (BROWN-SEACARD et V. ZIEMS- 

 SEN, MARTIN et SIDGWICK, SANDBORG et WOHM-MULLEH). CHAUVEAU et REBATTEL evaluerent la 

 vitesse du sang dans les arteres coronaires, pendant les diverses phases de la revolution 

 du coeur. Les courbes obtenues montraient qu'au debut de la systole la vitesse, de meme 

 que la pression, augmentait dans les arteres coronaires, preuve qu'au debut de la systole 

 le sang continue a aflluer dans les arteres coronaires. Ensuite unenouvelle augmentation 

 de pression se fait sentir, pendant laquelle la vitesse est tres affaiblie. C'est le moment 

 ou la contraction du ventricule est si forte que les arteres coronaires s'en trouvent com- 

 primees. Enfin la vitesse s'accroit de nouveau, sans que la pression augmente : c'est le 

 debut de la diastole. Aussi, au debut de la systole, le sang continue-t-il a aftluer dans 

 les arteres coronaires; mais, plus tard, les divisions de ces arteres dans la trame mus- 

 culaire deviennent impermeables, a cause de la pression Irop forte a laquelle les parois 

 ventriculaires en contraction se trouvent soumises. KLUG lia le creur, pendant qu'il etait 

 encore parfaitement en vie, une fois pendant la systole, une autre fois pendant la dias- 

 tole. Bans le premier cas, les vaisseaux superficiels etaient seuls injectes, les vaisseaux 

 situes profondement fitaient exsangues; dans le deuxieme cas, au contraire, tous les 

 vaisseaux indistinctement etaient gorges de sang. 



Autres phenomenes relatifs a la pression negative. B'apres GAULE et MINK, 

 la cause de la pression negative reside dans la dilatation des embouchures arterielles, 

 consecutive a la fermeture des valvules sigmoi'des. Les fibres musculaires des ventricules 

 !i,-ii.ssent a 1'anneau Ohreux od les orifices arteriels sont encluisses, puis vont contourner 

 les ventricules, en form ant des spirales. Lorsque cet anneau se dilate par suite du 

 gonflement considerable des embouchures arterielles, les orifices musculaires se 

 deploient et les spirales s'ouvrent. Aussi la pression negative se produit-elle au debut de 

 la diastole, au moment de 1'occlusion des valvules sigmoides, et atteignant son maxi- 

 mum immediatement au-dessous des valvules. 



ROLLESTON croit que le retrecissement des orifices veineux par les fibres circulaires 

 peut amener une aspiration quand il cesse plus tard ou plus lentement que la contrac- 

 tion des autres muscles des parois ventriculaires. 



CHAUVEAU et MAREY ont observe plusieurs fois dans le ventricule droit du cheval 

 un pen avant la systole, une chute Ires notable de pression, qu'ils ont appelee aspiration 

 prcsystoliquc. CHAUVEAU et MAREY avaient d'abord explique cette chute de la pression par 

 la retractility pulmonaire, qui, a la fin de la diastole, ferait sentir le maximum de son 

 action sur des cavites, dont la tonicite musculaire aurait singulierement diminue. Plus 

 tard, CHAUVEAU et AHLOING, en prenant des traces simultanes du ventricule droit et du 

 ventricule gauche, ont pu observer une aspiration prt5systoliqne dans le ventricule droit 

 etune augmentation de pression dans le ventricule gauche; un accident positif dans le 

 ventricule gauche correspondant a un accident negatif dans le ventricule droit. Aussi 

 c'mirent-ils I'liypotlu-se qne la dilatation du ventricule droit est due aux muscles papil- 

 laires,sipuissants, du ventricule gauche, dont la contraction altireraitde cecOte le septum 



