DIABETE. 837 



Doit-on rapporter toutes les glycosuries nerveuses, toxiques, pancrealiques a une 

 cause univoque '? Assortment non. La pathogenic du diabete phloridziniqup, par exemple, 

 est certainement tout autre que celle du diabete pancreatique. Et les autres glycosuries 

 qui s'accompagnent d'hyperglycemie sont-elles de meme espece? c'est douleux. Le dia- 

 bete artificiel par lesions nerveuses a peat-Sire une pathogenic differenle de celle du 

 vrai diabole, et ce dernier ne semble avoir d'analogue sur le terrain experimental que 

 le diabMe consecutif a 1'extirpalion du pancreas. Tout 1'elFort des physiologisles devrait 

 done tendre a donner une explication de la glycosurie qui resulte de la suppression Jo 

 la glande panereatique; car il est a pr^sumer que, ce secret devoid, la pathogenic du 

 diabMe s'eclatrerait d'un nouveau jour. CMle entreprise a ete commenciie depuis 

 quelques annees et les travaux de LEPINE, de CIIAUVEAU et KAUFUANN temoignent du 

 labeur enorme qui a ete defense. L'expose methodique de cette question etant des plus 

 difficiles, nous diviserons le sujet de la fac.on suivante : 1 Theories generales du diabMe; 

 2" Theories proposees pour expliquer le diabete pancreatique experimental; 3 Theories 

 du diabete phloridzinique. Nous ajouterons un paragraphe sur la pathogenic du coma 

 diabetique. Nous ne nous dissimulons point les imperfections d'un semblable plan, car 

 les deux premieres divisions sont complMement artilicielles et nous ne pourrons guere eviter 

 de les intriquer quelque peu; aussi prions-nous le lecteur de ne voir la qu'un cadre des- 

 tine a faciliter 1'exposition du sujet. 



1 Theories generales du diabete. Ce qui contribue a rendre la pathogenic du dia- 

 bete des plus obscures, c'est 1'incerlitude dans laquelle nous nous trouvons sur le point 

 de savoir si 1'hyperglycemie diabetique provient d'une exageration de la production du 

 Sucre ou d'un abaissement de la consommation de celte substance par 1'organisme. 

 Enipressons-nous d'ajouter cepemiant qu'il exisle beaucoup de probability en faveur de 

 la seconde hypothese, et que la theorie de 1'hyperproduction du sucre dans le diabete est 

 difficilement admissible. 



On sail que CL. BERNARD mettait 1'hyperglycemie sur le compte d'une production 

 plus elevee de sucre par le foie; la transformation du glycogene hepatique en sucre 

 etant pour lui un phenomene normal, il voyait dans I'liyperglycemie 1'exageration d'une 

 function physiologique. Quant a la cause de cette byperactivitfi fonctionnelle, il la laissait 

 indeterminee. PAW et SCHIFF attribuaient aussi I'liyperglycemie a une production de 

 sucre par le foie aux depens du glycogene; inais poureux celte production etait palholo- 

 gique, car ils n'admetlaienl pas la transformation du glycogene en sucre a 1'etat nor- 

 mal. Pour PAW le glycogfene a 1'etal physiologique se Iransforme en graisse dans le 

 foie; dans le diabele il esl anormalement transform^ en sucre dans le sang. Pour SCHIFF, 

 il y a dans le diabete alteration du sang rendaut ce liquide capable de faire ferm enter le 

 glycogene. 



D'aulres auleurs atlribuaient le diabete ;'i un vice de la d^sassimilation des tissus. 

 PF.TTENKOFFER el VOIT ayant constate, comme nous 1'avons dil plus baut, un abaissement 

 de la consommation de 1'oxygene etde 1'exhalalion de CO- chez le diabelique, emeltaienl 

 1'hypolhese que les globules sanguins, quoique en nombre normal, n'onl pas un aussi 

 grand pouvoir de fixation de 1'oxygene qu'a l'6tal physiolo;;ique; la matiere proteique, 

 plus instable chez le diabetique, se detruirait plus vile en s'oxydant moins, el donnerail 

 du sucre au lieu de fournir, comme normalement, de la graisse. HUPPERT, LECORCHE, JAC- 

 COUD regardent aussi 1'exageration de la desassimilation de la substance azolee comme 

 le facteur essentiel du diabete. II est possible, comme ledit LEPINE, que la fnnjililc Je la 

 molecule d'albumine soil un des elements pathogeniques du diabete, mais jusqu'ici ce 

 n'esl qu'une hypolliese. Quanl a 1'abaissement de la consommation d'oxygene et de 

 1'exhalation de CO 2 , il esl plus logique d'y voir 1'ellet et non la cause de la maladie. Cette 

 derniere consideration s'applique aussi a la theorie d'EssiEiN ', pour qui la cause du dia- 

 bete serait une diminution de formation de 1'acide carbonique dans les lissus el organes 

 (le CO 2 exercant a 1'etat normal une action moderatrice conslante sur 1'action saccha- 

 rifianle des secrelions glandulaires et des solutions de ferments). 



La theorie qui attribue 1'hyperglycemie a un defaut de consommalion du sucre nor- 

 malemenl form6 est celle qui a reuni le plus de suffrages. MIALBE (1844) pensait que le 



1. EBSTEIN. Die Zuckerharnruhr, i/n-e Theorie u. Praxis, Wiesbaden, 231, 1881. 



