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sucre n'est pas oxyde en raison d'un delaut d'alcalinite du sang : opinion sans fonde- 

 ment. BENCE JONES' admeltait que le sucre est normalement de'truit, non par oxydation, 

 maispar fermentation, et que le diabete estdu a une alteration duprocessus fermentaire. 

 Ce fut aussi 1'opinion de ScHui/rzEN 2 (voyez plus loin). D'autre part, NAUNYN et CH. BOU- 

 CHARD ont, a peu pres a la meme epoque (1873-74), formule cette theorie, que la cause du 

 diabete consiste en un defaut d'assimilation du sucre par les tissus. Aussi BOUCHARD 

 range-t-il cetle affection dans la classe des maladies par ralentissement de la nutrition . 

 JACCOUD attribue a la mfime cause sa premiere forme du diabete dans laquelle le sucre 

 alimentaire n'est pas consomme. Pour SEEGEN aussi, la cause de la glycosurie repose sur 

 ['incapacity de 1'organisme de consommer le sucre; mais il gtablit sous ce rapport une 

 distinction entre les deux formes legere et grave du diabete : la forme legere resulte- 

 rait d'une incapacite de la cellule h^patique de faire subir aux hydrates [de carbone ali- 

 mentaires leurs transformations normales (I), hepatoyhie); dans la forme grave toule 

 1'economie ou une partie pins ou moins grande de ses elements aurait perdu la facnlte 

 de detruire le sucre du sang. II est possible que dans le diabete experimental par lesions 

 nerveuses, oil la glycosurie fait defaut, si le foie est depourvu de glycogene, 1'hyperglyce- 

 mie soit due a une exageration de la transformation du glycogene hepatique en sucre. 

 Toutefois on pourrait encore penser, avec CH. BOUCHABD, que les lesions nerveuses et les 

 differenls poisons dont il a ete question plus haul agissent en ralentissant la nutrition 

 et par consequent la consommation du sucre. 11 y a done lieu de tenir compte de ces 

 divcrses interpretations et de tacher de les soumettre an contrfile experimental. 



a) Experiences en faveur de la theorie du ralentissement dc la consommation du sucre. 

 L. SEELI& 3 a cherche a reconnaitre la difference existant, au point de vue de la consom- 

 mation du sucre, entre 1'animal normal et 1'animal diabelique, de la maniere suivante : 

 chez des lapins a jeun depuis 3, 4, 7 jours, il injectait dans la veine jugulaire 20 centi- 

 metres cubes d'une solution de sucre a 10 p. 100. Chez 1'animal normal il en reparais- 

 sait dans 1'urine en moyenne un dixieme, soit 0" r ,2. Si 1'animal avail subi prealablement 

 la piqure bulbaire, on retrouvait en moyenne Os r ,6 du sucre injecle; conime dans ces 

 conditions de jeune la piqure du plancher du quatrieme ventricule ne produit aelle seule 

 qu'une glycosurie insigniliante (en concordance avec les donnees de BOCK), il en resul- 

 tait que 1'animal a bulbe pique differait des temoins par un [abaissement de sa capacite 

 d'utiliser le sucre pour sa nutrition. NAUNYN * considere I'experienoe precedente comme 

 demonstrative. II y ajoute 1'observalion suivante : il r6ussit (a 1'encontre de BOCK) a obte- 

 nir une glycosurie passagere chez le lapin a jeun, meme apres cinq jours d'inanition. 

 Dans ces conditions, le foie contient au plus 0,4 de glycogene: dans toutlereste du corps 

 il n'y en a plus trace. Or, par 1'injecUon de 0,4 de sucre chez 1'animal normal, la glyco- 

 surie n'apparait pas. II doit .done y avoir chez 1'animal a bulbe pique" une modification 

 de 1'assimilation du sucre. 



Cela pos6, de quelle nature est ce trouble de 1'assimilalion du sncre chez le diabetique ? 

 On peut considerer que la destruction du sucre a 1'etat normal s'opere soit par oxydation 

 directe, soit apres dedoublement prealable. Un eleve de LUDWIG, SCHEREMETJEWSKI 6 a le 

 premier emis 1'idee que le sucre ne peut etre oxyde" dans 1'organisme qu'apres avoir subi 

 un dedoublement. SCHULTZEN (loc. cit.) adopta pleinement cette vue. 11 fit remarquer que 

 d'une part les experiences entreprises sur les diabetiques n'avaient pu demon trer une dimi- 

 nution de 1'intensite des oxydations (des sels d'acides vegetaux et de 1'acide lactique sont 

 completement oxydes et se relrouvent dans 1'urine sous forme de carbonates 6 ) et que, 

 d'autre part, dans l'empoisonnement par le phosphore ou 1'organisme a completement 



1. BENCE JONES. Cit4 par BOUCHARD (Loc. cit., 179). 



2. SCHUI.TZEN. Beitn'ige zur Pathologic und T/ierapie des Diabetes mellilus (Deri. klin. Woch., 

 n 35, 1872). 



3. SEELIO. Vergleichende Vntersuchungen iiber den Zuckervcrbrauch im diat/etischen und nicht 

 dia/jetischen Thicr. (Diss. Ki'inigsberg, 1873). 



4. NAUNYN. Beitrtige zur Lehre vom Diabetes mellitus (A. P. P., in, fasc. 2, 1874). 



5. SCHEREMETJEWSKI. Arlt. aus d. phijsiol. Anstalt zu Leipzig, 1868, 145. 



6. NENCKI et SIEBER (Zeitschr. f. prakt. Chem., xxvi, 34, 1882) out aussi notd que. chez le dia- 

 belique le benzol est oxyde en phe'nol. II faut, dc plus, remarquer a 1'appui des vues de ces auteurs 

 que 1'absence de glycosurie, dans les maladies oil les ^changes respiratoires sont entrav^s, ne 

 parle pas en faveur de Diypothc^se d'une oxydation incomplete dans le diab6te. 



