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tateur silu4 dans la moellc cervicale, dont il a et<5 question plus haul) sont actionnes en 

 sens inverse Pun de 1'autre par le produit de secretion interne du pancreas, de fac.on 

 que ce dernier amene des etlets cumulatifs de meme nature sur la fonction glycoge- 

 nique; c'est-a-dire qu'il excite le centre moderateur et reTrene le centre excitateur. 

 L'extirpation du pancreas, par consequent, en supprimant cette secretion, detruit 1'action 

 fre'natrice et exalte 1'action excitatrice des centres nerveux. D'ou suractivite considerable 

 de la glyco-formalion, entrainant I'hyperglyce'mie et la glycosurie. 



Cette theorie fut bientot modifiee et completee par KAUFMANN. Cet auteur constata en 

 elTet que la section prealable des nerfs du foie n'empSche pas la depancreatisation de 

 produire ses effet habituels : un animal a foie e'nerve devient diabetique apres 1'extir- 

 pation du pancreas. Dans ces conditions, il ne pouvait plus e'tre question d'une inter- 

 vention necessaire des centres nerveux pour la regulation de la glycemie, et il fallait 

 admettre que 1'influenoe moderatrice sur la glyco-formation attribuee au pancreas 

 s'exercait directement sur le foie '. De plus, KAUFMANN ajouta aux notions acquises ante- 

 rieurement cette autre conception, que le pancreas exerce par son produit de secretion 

 interne une action frfenatrice puissante sur la disintegration histolylique des tissus. Ses 

 conclusions relatives au mecanisme du diabete pancretique peuvent done se returner 

 ainsi : L'hyperproduclion du sucre par le foie qui est la cause du diabete apres de'pan- 

 cre'atisation resulte : 1" d'uue perturbation dans le fonctionnement des centres regu- 

 lateurs de la glycogenie lie'patique; 2 d'un trouble direct de cette fonction du foie 

 (suppression de 1'action moderatrice que le produit de secretion interne du pancreas 

 exerce directement sur la glyco-formation kepatique); 3 d'une disintegration histo- 

 lytique exag6ree faisant passer clans le torrent circulatoire une plus grande quantite de 

 materiaux aptes a former du sucre en traversant le foie (suppression de 1'action mode- 

 ratrice du pancreas sur Phystolyse). 



La conception qui sert de base a la tbeorie de CHAUVEAU et KAUFMANN, c'est-a-dire 

 1'hypothese de L'hyperproduction du sucre comme cause du diabete, ayant ete discutee 

 anterieurement, nous n'y reviendrons pas. KAUFMANN, du reste, parait avoir modifie 

 completement sa maniere de voir, a en juger par les conclusions de ses notes plus 

 recentes a la Societe de Biologic -. Dans 1'organisme des iliabetiques, la quantity de 

 sucre forme aux depens des albuminoides est augmcnlee; celle formee aux depens des 

 graisses est diminue'R, et, dans son ensemble, la glyco-formation conserve sensiblemcnt 

 sa valeur normale avec une Ie*gere tendance a la diminution. De plus, comme d'une part 

 les animaux diabetiques ne fabriquenl pas plus de sucre que les normaux, et que, d'autre 

 part, ils en eliminent une certaine proportion en nature par les urines, il devient iude- 

 niable que, chez eux, la consommation sucr^'e est notablement diminuee. Dans la 

 nutrition du diabetique, une seule chose est exager6e : c'est la destruction de 1'albu- 

 mint. Tous les autres phenomeues nutritifs, et en particulier la destruction sucree, sont 

 ralentis. 



Telles sont les principales tbeories qui ont ete proposues pour expliquer la patlio- 

 genie du diabtte pancreatique experimental. MEDING et MINKOWSKI, sur ce sujet, se sont 

 conslamment tenus dans une prudente reserve, et, [bien qu'ils aient manifeste cette 

 opinion que le pancreas fournirait a 1'organisme quelque substance necessaire a la con- 

 sommation du sucre, cependant ils n'ont pas pousse plus loin cette hypothcse. Dans ses 

 travaux ulterieurs, MINKOWSKI ne s'est point depart! de cette reserve, et il termine ainsi 

 une revue de la question :J : L'bypothese que le pancreas produit un ferment ijli/coli/ti'/ni-. 

 c'est-a-dire un ferment qui attaque directement la molecule de sucre, n'est pas prouvee 

 d'une maniere certaine par les dernii-res communications de LKPINE, mais aussi une telle 

 hypothese n'apparait plus impossible, des que Ton place 1'aclion du ferment non dans le 

 sang, mais dans les tissus qui, normalement, sont le siege de 1'oxydation du sucre. Cepen- 



1. Voycz aussi sur co sujct THIROLOIX. E/f'els de In section des nerfs du /'ate c/iez let, u 

 normaux ou rendus dinbe'tiques par I'extirpation du pancreas (li. H., 30 mars ISO'i). 



2. KAUFMANN. La nutrition el la thermor/enese companies pendant le jettne c/ie; tes aiiinnini 

 normaux et diabetiques \B. B., 7 mars 1896). La formation et la destruction du sucre eludie'es 

 comparativement chez les animaux normait.i- et de'pa/icre'atcs (Ibid., 14 mars 189C). 



3. MINKOWSKI. Ergebnisse der a/lf/emeinen Atiologie, etc. 1896, 93. 



