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Sous cette influence ils deviennent sphe'riques et sont capables d'entraver la circulation des hema- 

 ties dans les capillaires les plus fins. 



Cette obstruction plus ou moins complete est encore renforcee parune seconde propriete dela 

 cocaine, propriete vaso-constrictive, qui consiste a amener le resserrement des petites arteres. 



En resume, la cocaine n'exercerait d'aclion elective initiate f/ue sur les leucocytes et les nerfs 

 raso-moteurs; ses ell'ets seraient ecus qui resultent de I'arret du cours des ylotjules sanguins ; ce 

 seraient ceux de 1'ische'mie par cause mecanique. 



L'auteur avail e'te frappc de ce que, comme nous le disons plus loin (n 46, B.), le titre des 

 solutions de cocaine a plus d'importance que la dose. Une solution a titre eleve, leucocyticide, 

 produit la mort, mart accidentelle, a faible dose, si I'introductiou a lieu par la voie sanguine; une 

 dose plus forte ne produit pas la mort si le titre n'est pas si elev<5. II se ferait, par action de la 

 solution concfiitre'e sur les leucocytes, un arret ernbolique de la circulation dans le poumou qui 

 entraine une mort rapide. 



Les observations seraient les suivantes : 1 il y aurait un rapport entre la sensibility des leu- 

 cocytes a la cocaine et la sensibilite de 1'animal lui-meme; ces deux phenomenes seraient variables 

 et varieraient dans le mvme sens; 2 il y a diminution des leucocytes circulants, a la suite de 

 1'emploi de la cocaine; 3 les leucocytes seraient plus scnsibles a 1'action de la cocaine que les 

 elements nerveux et musculaires; 4 1'obstruction des vaisseaux capillaires par la poudre de lyco- 

 podes produit des phe'nomenes analogues a celle des injections de cocaine : perte de sensibilite, 

 excitation puis resolution musculaire. Tous les autres leucocyticides agissent d'ailleurs dc la 

 mrme facon ; exemples : 1'enu froide, 1'eau ;'i 06, le bromhydrate de quinine, le sublime, etc. Les 

 anestheaiques generaux seraient dans le meme cas. 



III. PATHOLOGIE DE LA COCAINE 



Tableau de I'intoxication cocainique. L 'etude physiologique qui precede interesse 

 la medecine et la chirurgie en expliquant les accidents auxquels les malades sont 

 exposes en cas d'applications raaladroites ou malheureuses de la cocaine. 



Si les precautions ne sont pas convenablement prises pour limiter la penetration de 

 la cocaine a la region qui doit subir 1'operalion ; si 1'alcaloide est diffuse par le sang dans 

 1'economie tout entiere, on voit survenir des accidents qui reproduisent quelques traits 

 de I'empoisonnement cocainique. Deux series de fails plus ou moins nettemeut distincts 

 se succedent : il y a une phase d' excitation marquee par les trois symptflmes : excitation 

 cerebrate, constriction vasculaire, convulsions; puis une phase de collapsus. 



Phase d' excitation. Dans la premiere phase et surtout dans les cas legers, ont voil 

 souvenl apparaltre des troubles intellectuals, du delire, des hallucinations. Ces pheno- 

 menes sont dus a 1'action specifique du toxique sur les centres corticaux et aussi a 1'ane- 

 mie produite par la constriction des vaisseaux encephaliques qui est egalement un phe- 

 nomena de debut. C'est celte excitation cerebrate que recherchent les cocainomanes; 

 elle se manifeste par une sorte d'ivresse, de loquacite, de 1'b.ilarite, des hallucinations 

 de la vue et de 1'ouie, un subdelirium, des conversations aver, des etres imaginaires, du 

 delire. 



Les phenomenes de constriction vasculaire sont encore des phenomenes precoces. Ils 

 sont dus a une excitation hulbaire du centre vaso-moteur. Us se traduisent par une 

 paleur livid? des mains el de la face. 



En troisieme lieu, le sujet est pris de tremblemenls convulsifs, d'excilation violente 

 qui peut aller jtisqu'aux crises lelaniformes et a 1'opisthotonios. Les muscles des extre- 

 mites se contractent et cet etat peut durer de une a sept heures. Ces convulsions se suc- 

 ci'.'dent a intervalles plus ou moins reguliers; elles semblent spontanees, provoquees non 

 par des stimulations exteYieures, mais par des modifications centrales dues a 1'action du 

 toxique sur les centres nerveux. On discute encore la question de savoir quels sonl les 

 centres atteints : quelques auleurs ont pense qu'il s'agissait de la moelle epiniere. Mais, 

 si Ton accepte 1'experience de DAXI.NI, il faudrait.au contraire, exclure la moelle propre- 

 nieut dite, car en separanl la moelle de 1'encephale on les ferail disparaitre. En admet- 

 tant done pour ces convulsions 1'origine encephalique, quelques auteurs les font partir 

 de 1'ecorce cerebrale excitee (FEINBERG, CH. RICHET); d'autres, excluant 1'excitation cor- 

 ticale, parce que 1'experience directe aurait moutre qu'a la periode des convulsions, 

 1'excitabilite de I'ecorce est diminuee, placent leur origine dans 1'excitation de la region 

 bulbo-protuberantielle (TusiAss). C'est 1'opiuion la plus vraisemblable. 



II est a noler que le plus souvent, ainsi que nous 1'avons deja Jit, les convulsions ne se 

 montrent pas cbez les animaux a sang froid; la periode d'hyperexcitabilite fait defaut. 



