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contient normalemcnt toute la llore microbienne n6cessatre a la putrefaction, et recoil 

 constamment des albumines susceptibles d'fitre attaques par ces microbes, on s'est 

 demande pourquoi la putrefaction iutestinale se limite, en somme, a un processus peu 

 important compar6 a la proteolyse par les ferments animaux. 



II y a, de ce fait, deux raisons. La premiere, c'est que, selon une loi physiologique 

 generate, tout produit d'hydrolyse susceptible d'etre resorbS est rapidement resorbS, et 

 ne s'accumule pas dans 1'intestin. Nous verrons, a propos de la resorption des albumines, 

 qu'on ne trouve jamais que de tresfaibles quantite's d'acides amines dans 1'intestin. Or, 

 comme I'adivite des microbes commence surtout a se faire seutir energiquement sur 

 des produits de\ja degrades de Talbumine, il en resulte que, physiologiquement, les 

 processus normaux de la resorption coupent les vivres aux microbes. En accord avec 

 ce phenomene, on a constate, en effet, qu'un des seuls moyens que Ton possede d'aug- 

 menler la putrefaction intestinale est de provoquer une occlusion de 1'intestin qui 

 empeche la resorption de s'accomplir normalement. 



La seconde raison qui limite encore la putrefaction intestinale est 1'antagonisme 

 manifesto entre les microbes qui attaquent les albumines et les microbes qui attaquent 

 les hydrates de carbone. C'est une loi fondamentale que, dans les milieux riches en 

 hydrates de carbone, la putrefaction est toujours limitae. L'etude des produits contenus 

 dans les divers segments de 1'intestin illustre d'une facon tres nette cette loi. 



Nous vei-fons que la digestion et la resorption des hydrates de carbone se realise 

 completement dans 1'intestin grele;et, du moins pour des hydrates de carbone comme 

 le sucre, le lactose, 1'amidon, il ne passe que des quantit^s insignifiantes d'hydrates de 

 carbone dans le gros intestin. Schematiquement, nous pouvons done dire qu'il y a des 

 hydrates de carbone dans I'inleslin grfile, et qu'il n'y en a plus dans le gros intestin. 

 Or, quand on etudie le contenu intestinal, on constate qu'il n'y a pas de putrefaction 

 dans 1'intestin grele, et que celle-ci ne commence que dans le gros intestin. Dans 

 1'intestin grele, on trouve beaucoup de produits derives des hydrates de carbone, etdes 

 graisses. Acides lactique, acetique, paralactique (MACKAYDEN, NENCKI etSiEBER); de 1'acide 

 succinique (JAKOWSKI), des acides formique, et butyrique (A. SCHMIDT), de 1'alcool 

 (JAKOWSKI), mais pas de produits derivant des albumines; traces de H-S (MACFAYDEN); 

 traces de phenols et d'oxyacides, pas de scatol ni d'indol (BAUMANM). 



Dans le gros intestin abondent au contraire les acides acetique, isobutyrique, valeria- 

 nique, capro'ique, du phenol, de 1'indol, du scatol (BRIEGER), de 1'ammoniaque BRAU- 

 7sECK),de 1'acide scatolcarbonique(SALKowsKi), de 1'acide oxyphenylacetique(BAUMANi\), du 

 methyl mercaptan (NENCKI et SIEBER, de la cadaverine et de la putrescine (BRIEGER), etc. 



La putrefaction, phenomene localise au gros intestin, est done empechee dans le 

 petit intestin par la presence d'hydrates de carbone dans cette partie du tube digestif. 



Deux raisons ont ete proposees pour expliquer que la putrefaction est attenuee 

 dans les milieux qui, outre des albumines, contiennent des hydrates de carbone. La 

 premiere invoquee par BIENSTOCK est qu'il y a antagonisme entre les bacilles qui atta- 

 quent les hydrates de carbone et ceux qui attaquent les albumines. La seconde pro- 

 posee par TISSIER et MARTELLY est que les bacilles des hydrates de carbone developpent 

 des reactions de milieu defavorables au developpement des microbes putr6fiants. 



Si 1'on etudie le sort d'un lait cru abandonne a lui-meme, on constate, comme 1'a 

 fait BIENSTOCK, qu'il s'acidifie, mais ne se putreile pas. Dans les memes milieux atmo- 

 spheriques, le lait cuit et repose a Fair se putrefie. Or ces deux laits, du fait de 

 1'experience, sont exposes a lameme contamination. S'il en est un qui puisse etre moins 

 contamine, c'est le lait cuit. Or, fait remarquable, c'est justement celui-la qui se putretie. 

 BIENSTOCK pense que, si le lait cuit se putrefie, c'est que la cuisson a tu6 des bacilles 

 lactiques, qui, eux sont absents des poussieres de 1'atmosphere, et que, par consequent, 

 la putrefaction du lait cuit est liee a la destruction des bacilles lactiques comme la non- 

 putrefaction du lait cru 6tait liee au developpement des bacilles lactiques. Beaucoup 

 d'auteurs ont adopt6 cetle maniere de voir, et jusque ici 1'accord est assez general sur 

 les fails et leur interpretation. Le desaccord commence sur le point de savoir si les 

 bacilles lactiques genent directement le developpemenl des bacilles pulrefiants par 

 concurrence vitale , ou s'ils interviennent autrement. 



6 Sort des proditit* fie la putrefaction intestinale. -- Les produits de la putrefaction 



