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IS" Mydriatiques et myotiques. - - C.erlaines substances, appliqin'-o^ |.if,i|.-nii>iil. 

 siir I'u'il, do protoroiii-o ( -n solution sur I'deil ['introduction din-do dans I'u-il roni|i|ii|ii;inl 

 les chosos dilViis.-ml a I'intoriour a. travrrs la rnrmV, vuiil agir sur I'iris et dilatent la 

 [)ii[)ille. Ce sont dos subslam-.es mydriatiques , prodtiisant la mydriase . Le pmiu- 



type en est 1'atropino. l/homalropinc ol la coca ajjissenl. do iix'-me, inais iihun 



oiiorgiquoniont; lour otTol rst inoins durable, h'aul.res substances produisent dans les 

 im'-iurs rirconstances un rcsserrement pupillaire : ce sotit des substances myotiqucs , 

 pmduisant le inyosis ou la inyose . L'eserine el la pilocarpine sont deux myotiques 

 eflicaces. L'eserine est un pen plus active, mais en clinique on la delaisse pour la pil"- 

 rarpino, parce que son emploi prolonge ii-rilo la conjonctive. 



Les mydrialiquos et los inyoliquos passonl done, par diffusion a travers la cornee, 

 dans I'liumcur aqueuse, et vont directement agir sur I'iris. 



L'action physiologique de ces substances est expliquee dans des articles spiVi iux. 

 Nous les envisageons ici seulement au point de vuo des mecanismes des dilatations el 

 des re'trecissements pupillairos; nous en i'aisons en quelque sorte une pierre de loin hi- 

 des diverses conceptions sur cos mecanismes. 



L'atropine (voir Atropine) produit son action mydriatique en paralysant le muscle 

 sphindor do la pupille. En offet 1'atropine n'augmenle plus la inydriase obtenue par 

 la section du nerf oculo-moteur commun, et rice versa la section du nerf oculo-moteur 

 n'augmente pas la inydriase atropinique (ANGELUCCI). 



On rencontre 1'assertion (RuETE, cit par DONDEKS) quechez I'bomme, en cas depara- 

 l\-io du nerf oculo-moteur commun, avec dilatation pupillaire, 1'atropine augmenterait 

 encore un peu la mydriase. En presence des resultals concordauts obtenus exporimen- 

 talement cbez le lapin, le cliien, le chat, le singe (ANGELUCCI, etc.), il faudrait croire 

 que dans ces observations cliuiques la paralysie etait incomplete. BONDERS on avait 

 conclu que 1'atropine excite aussi les forces pupillo-dilatatrices (le muscle dilatateur). 



Dans tous les cas I'alropine ne produit pas la mydriase en resserrant les vaisseaux 

 iridiens, car 1'effet se produit encore sur I'o3il enuclee (les vaisseaux iridiens etant 

 vides de sang). D'autre part, la cocaine augmente la mydriase atropinique nou inaxi- 

 male. Or la cocaine semble produire la mydriase uniquement par son action vaso- 

 constrictrice locale. 



De tout cela il faut conclure que 1'atropine paralyse le muscle spbincter, tout comme 

 la section du nerf III, ou 1'injectiou de nicotine dans 1'orbite. 



Neanmoins, 1'atropine dilate la pupille au maximum, sensiblement plus que ne le 

 fait la paralysie ou la section du muscle sphincter. Elle semble done faire plus que 

 paralyser le muscle sphincter. Mais quoi? II y a la un point insuffisamment expliquo. 



Le point d'attaque du poison n'est pas en dehors de I'ceil (puisqu'il produit encore 

 son effet sur I'reil enuclee). II ne s'attaque pas non plus au muscle sphincter lui-meme, 

 mais aux extremites peripheriques, musculaires, des fibres nerveuses S[diinotr-ro- 

 motrices. En effet, si 1'atropinisation n'est pas excessive, un courant induit, applifjue 

 au centre corneen, resserre encore la pupille. Dans les memes circonstances (atropini- 

 sation moderee) I'es6rine resserre encore la pupille, ce qui, semble-t-il, ne pourrait se 

 produire si le muscle lui-meme e"tait paralyse. -- Ajoutons toutefois que 1'atropine fait 

 cesser le myosis eseriuique, ce qui semble parlor centre 1'hypothose d'apres laquelle 

 1'atropine agirait sur les exlreniil^s nerveuses, tandis que 1'eserine agiraitsurle musch^ 

 lui-meme. C'est la un point obscur. L'atropine paraitrait d'ailleurs agir aussi sur le 

 muscle, si son action est tres forte. Car en cas d'atropinisation excessive, 1'eserine ne 

 resserre plus la pupille. 



DONDERS, croyant que 1'atropine augmenle encore la mydriase due a la paralysie 

 complete du nerf III, suppose que le point d'attaque du poison serait donne dans les 

 cellules nerveuses intercalees dans I'osil sur le trajet des nerfs ciliaires. Or. nous 

 avons vu que I'alropine agit sur I'iris lui-mome, qui ne ron ferine pas de telles cellules. 



On comprend des lors que, dans un ceil atropinise, la faradisation du nerf oculo- 

 moteur commun ne diminuo plus la mydriase bien que le muscle sphincter lui-me'ine 

 ne soil pas paralyse; on comprend qu'apres section du nerf III 1'atropine n'augmente 

 pas la mydriase. 



Suivant AM.ELUCCI, dans un a-il atropinise, tout comme eii cas de paralysie oculo- 



