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motrice, la tetanisation du grand sympathique n'augmenterait plus la mydriase. Cela 

 est conteste, nolamment par LITTAUER, et en effet ces deux categories d'influences 

 pupillo-dilatalrices ne s'adressent pas a un seul et meme element iridien pupillo- 

 dilataleur. 



Dans 1'oeil alropinise, le reflexe lumineux fait defaut. Toutefois il persisle un peu 

 lorsque I'atropinisation n'est pas maximale, on lorsqu'elle est en voie de disparaitre. 

 - Dans les memes circonstances la reaction pupillaire synergique avec la convergence 

 fail defiiut egalem^nt. -- Euliii la mydriase atropinique persiste dans le sommeil. 



L'atropine ne dilate pas la pupille des oiseaux, des poissons, ni celle de la grenouille. 

 Nousavonsditque HourzMANNSoutientque 1'atropine n'a pas d'effet pupillo-dilalateur chez 

 les animaux dont le ganglion ciliaire esl de nature inlet-vertebral. C'est la un rapproche- 

 ment inleressant, mais non une explication veritable, bien enlendu. 



La cocaine (voir Cocaine) dilate la pupille, meme tres fortement, a peu pres au 

 degre maximal, en meme temps qu'elle insensibilise 1'iris. La mydriase cocainique est 

 ceitainement due a un autre mecanisme que la mydriase atropinique; elle resultc 

 de la constriction des vaisseaux iridiens. En general la cocaine resserre toutes les 

 petites arteres, et d'ailleurs cela est continue par les fails suivants. La mydriase 

 cocainique augmenle sensiblement par 1'atropine; etla mydriase atropinique non maxi- 

 male augnienle par la cocaine. En cas de paralysie du nerf oculo-moleur comniun 

 chez 1'homme, la cocaine, a 1'oppose de 1'atropine, augmente encore la mydriase. La 

 forte mydriase cocainique maximale n'augmente plus par la lelanisalion du grand 

 sympalhique; clle augmente encore si elle n'est pas maximale (ANGELUCCI). 



La mydriase cocainique ne se produil plus sur Tu'il enuclee (a iris exsangue), 



L'eserine aussi bien que 1'atropine agit tres bien sur un ceil cocainise, et cela se 

 comprend, puisque la cocaine s'adresse a un autre element iridien que 1'atropine (et 

 que I'esei-ine). Enfin les reflexes pupillaircs, taut les lumineux que les douloureux, per- 

 sistent dans I'o3il cocainise; ils ne semblent pas meme diminues lorsque la mydriase 

 u'esit pas maximale. Nouvelle preuve que 1'appareil nervoso-musculaire sphinctero- 

 moleur n'esl pas alteint par la cocaine. 



Le fait que la cocaine peut dilater la pupille a peu pres au maximum est pour beau- 

 coup d'auteurs un argument parlant fortement centre 1'existence du muscle pupillo- 

 dilatateur. 



L'eserine (voir Physostigmine) produit son effet myotique en faisant contracler le 

 muscle sphincter. Elle est done antagonisle de 1'atropine. Son action ]se produisant 

 encore sur I'o3il excise (dont les vaisseaux iridiens sont exsangues), elle ne resulte 

 pas d'une action vaso-motrice. 



A pres stclion du nerf oculo-moteur coinmun, ou injection de nicotine dans I'orbite 

 (AxuKLUCci), I'eserine fait contracter eiicore la pupille, bien que plus difficilement et plus 

 lenlement qu'a 1'elat normal. C'est qu'elle ne trouve plus le muscle sphincter en con- 

 traction lonique. Dans un oeil eserine, la section du nerf oculo-moteur ne dilate pas 

 la pupille, ou settlement tres peu, en tant que la contraction depend du lonus sphincte- 

 rien. -- Apres section du grand sympathique cervical, I'eserine augmente encore le res- 

 serrement pupillaire. C'est que la section du grand sympathique met en aclivite un 

 aulre mecanisme iridien que I'eserine. 



De ce que I'eserine resserre encore la pupille alropinisee (a muscle sphincter 

 paralyse), on peut conclure qu'elle porte son action sur le muscle lui-meme, alors que 

 1'atropine ne paralyse que les extremites des fibres nerveuses sphinctero-motrices. De 

 meme aussi I'eserine contracte la pupille en cas de section du nerf III. 



Certains auteurs admettent a tort que I'eserine paralyserait le muscle dilataleur, en 

 meme temps qu'elle excite le muscle sphincter. Si le muscle existait, ce serait nean- 

 moins la une supposition invraisemblable et gratuite, que rien ne necessite. Elle a ele" 

 imaginee pour expliquer que I'eserine resserre la pupille dilatee de\ja par la section du 

 nerf III : I'eserine, ne pouvant plus faire contracter le sphincter paralyse, devrait 

 resserrer la pupille en paralysant I'une ou 1'autre force pupillo-dilatatrice (muscle 

 sphincter ou vaisseaux iridiens). La faussete du raisonnement est evidente. 



Une mydriase atropinique non excessive cede pour quelques heures a I'eserine. 

 Inversement, le myosis de I'eserine cede ft 1'atropine. Cela parle quelque peu contre 



