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metachromatisehen Flirlmng und wegen der iin Vorausgehenden nil her 

 beschriebenen Farbungseigentiimlichkeiten von den Kerngebilden ab/u- 

 trennen. Ancli tritt ja in vielen Fallen mohr eine Bi'/iehung dcr spe/iti- 

 schen Kiirper xum Leukocytenprotoplasma tils zum Leukocytenkern liervor. 



Erne niihere Erorterung erscheint aber iibor die Ucziehung der 

 spezifischen Kiirper des myelamischen Blutes zu den Produkten des Kern- 

 und Zellzerfalles der Leukocyten in diesem Blute geboten, da der Ver- 

 dacht nicht von der Hand gewiesen werden kann, daB gar manche der 

 beschriebenen spezifischen Kiirper der Ausdruck einer celluliiren oder 

 nuklearen Degeneration sein konnen , womit natiirlich die Auffassung 

 derselben als spezifische Korper hinfallig wiirde. 



Die morphologische Seite der Frage des Leukocytenzerfalles ist in 

 letzterer Zeit mehrfach bearbeitet \vorden, von ARNOLD*), der sich in it 

 den progressiven und regressiven Veranderungen der Wanderzellen beim 

 Kalt- und Warmbliiter beschliftigt hat, von BOTKIN 2 ) an Leukocyten des 

 Menschen und der Tiere unter normalen und pathologischen Verhalt- 

 nissen und speziell bei einzelnen Erkrankungen des Menschen (Typhus. 

 Pneumonic), von GuMPRECHT 3 ) an den Leukocyten des Menschen bei 

 Leukamie und schweren Aniimien, und von BETTMANN 4 ) vorwiegend an 

 den Leukocyten des stromenden Blutes und an den verschiedenen 

 lymphoiden Zellen des Knochenmarkes bei Kaninchen nach chronischer 

 Arsenvergiftung; dazu kommen noch die wichtigen Beobachtungen von 

 SGHMAUS und ALBRECHT 5 ) , welche bereits friiher die Frage der cellularen 

 und nuklearen Degeneration bei der anamischen Nekrose der Nieren- 

 epithelien und bei anderen komplizierten Zellenerkrankungen verfolgten. 

 Alle diese Arbeiten stehen uiit einander der Hauptsache nach in guter 

 Ubereinstimmung und zeigen, dafi es sich um gesetzmaBige und regel- 

 maBig wiederkehrende Erscheinungen auch bei verschiedenein Zellen- 

 material handelt, die von FLEMMING, soweit sie den Kern betreffen, unter 

 dem Saramelnamen der Chromatolyse zusammengefaBt wurden. Chemische 

 Umwandhmgen im Kern spielen dabei eine Hauptrolle und fiihren ent- 

 weder zu einem einfachen Kernschwund mit Abnahme (Schrumpfung oder 

 Quellung) seines Chromatingehaltes (Hypochromatosen), dem sich vielfach 

 auch ein in der Regel mit Yakuolisierung einhergehender Protoplasma- 

 untergang anschliefit (Leukocytolyse, BOTKIN). Oder aber es treten Um- 

 lagerungen im Kernchromatm in den Vordergrund (nukleiire Degeneration, 

 chromatokinetische Prozesse), die entweder zur Kern- und Zellpyknose 

 (Verdichtung und Verkleinerung des Kernes [HyperchromatosenJ) und 

 des Protoplasma, oder zur Karyorhexis (Kernzersplitterung) fiihren. 



Auf Grundlage dieser Studien wurde von SGHMAUS und ALBREGHT das 

 folgende Schema fur die degenerativen Prozesse des Kernes und der Zelle 

 autgestellt, das auch von den meisten anderen Autoren acceptiert wurde. 



I. Hyperchromatosen, wobei sich das Chromatin entweder an 

 der Kernoberflache (Ker nwandhy perch romatose), oder im Innern 

 des Kernes ansammelt (Gertisthyperchromatose); oder es kombinieren 

 sich diese beiden Formen zur Totalhyperchromatose, wobei auch 

 vielfach die diffus gefarbten Kerne von dicht gelagerten Chromatinkorri- 

 chen erfiillt sind. 



') Arch. f. mikroskop. Anat. Bd. XXX. 

 '-) VIRCHOWS Archiv etc. Bd. 137, 141, 14-'>. 



3) Deutsch. Archiv f. klin. Mediz. 1896. Bd 57. S. 523. 



4) ZIF.GLERS Beitrii2;e etc. 1898, Bd. 23. S. 877. Daselbst ausf iihrliche Literaturi\ngaben. 



5) YIRCHOWS Archiv etc. 1894; Bd. 138. Suppl. und 1896. Bd. 144. 



