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Fimktionelle Anpassung 



nicht bloB in den Dimensionen des Quer- 

 schnittes, sondern auch in der Langsrichtung 

 der Fasern. Ware sie die Hauptursache 

 der Zunahme des Muskels, so mu'Bte er nicht 

 bloB dicker, sondern anch Linger werden. 

 Die Hyperamiehypothese versagt also hier 

 vollstandig. 



Erinnern wir uns an diefeinen Strukturen 

 der Knochenspongiosa, die oben beschrieben 

 wordensind. HatteHyperamie diese Bildungen 

 in ihrem charakteristischen Aufbau erzeugt, 

 so miiBte der Verlanf der feineren Blut- 

 gefaBe und der Kapillaren den Richtungen, 

 in welchen die Knochenbalkchen angebant 

 worden sind, entspreclien. Das ist nicht der 

 Fall. Dazu kommt noch, daB die Maschen- 

 weite der Knochenspongiosa haufig eine viel 

 engere ist als die des Kapillarnetzes. So 

 widersprechen anch hier die Tatsachen der 

 angefochtenen Hypothese. 



Roux hat demgegeniiber seine Lehre 

 von der trophischen Wirkung des 

 funktionellen Reizes aufgestellt. Wir 

 wissen, daB in jedem wirklich lebenstatigen 

 Teilchen durch den LebensprozeB in einer 

 Phase Stoff verbrannt, dissimiliert, in der 

 zweiten Phase dnrch Anfnahme neuen Ma- \ 

 terials (Assimilation) das Zerstorte wieder 

 aufgebaut wird. 



Das geschieht in jedem Augenblick, 

 doch ist der Umsatz bei besonderer Tatigkeit 

 der Teilchen lebhafter als in der Ruhe. 

 Nun la'Bt sich erkennen, daB bei wiederholter 

 gleichartiger Mehrarbeit eines Lebensteil- 

 chens nicht bloB die bei der Leistung ver- 

 brauchte Substanz wieder assimiliert wird, 

 sondern dazn noch ein Plus gebildet wird. 

 Es findet also unter solchen Umstanden 

 eine Ueberkompensation des Ver- 

 brauchten statt. 



Die Ausubung der Funktion wirkt 

 demnach als trophischer Reiz anf die 

 lebende Substanz, welche die Funktion 

 vollzieht (wird aber eine gewisse Grenze 

 in der Haufigkeit oder Starke der Funktion 

 iiberschritten, so findet eine Schadigung 

 statt). 



Die Gewebe der Wirbeltiere sind fiir ihre 

 spezifischenFunktionen sehrfein differenziert. 

 Bei ihnen ist der trophische Reiz der Funk- 

 tion nicht bloB zur eventuellen Ueberkom- 

 pensation des Verbrauchten erforderlich, 

 er ist sogar meist fur ihre normale Stoff- 

 bilanz unentbehrlich. Sinkt er unter ein 

 gewisses Minimum oder bleibt er lange oder 

 ganzlich aus, so sind die Lebensteilchen nach 

 der Phase der Dissimilation, die ja anch 

 in der Ruhe stattfindet, nicht mehr imstande, 

 das Verbrauchte vollstandig zu ersetzen; 

 es tritt eine mehr und mehr sich steigernde 

 Unterbilanz, eine Stoi'fverminderung oder 

 ganzlicher Schwund ein. Kurz gesagt: 

 die differenzierten Gewebe sind fiir ihre Er- 



haltung auf ein gewisses MaB des trophischen 

 Reizes, den die Funktion austibt, angewiesen. 

 Erhoht sich in einer grb'Beren Zeiteinheit 

 der trophische Reiz mit der Steigerung 

 der Funktion (die die Grenze der Schadigung 

 nicht iiberschreitet), so tritt Hypertrophie 

 der funktionierenden Teile ein (Aktivitats- 

 hypertrophie); sinkt der funktionelle Reiz 

 in solcher Zeiteinheit nnter ein lebenser- 

 haltendes Minimum, so greift Atrophie Platz 

 ( Inaktivitatsatrophie). 



Mit diesem Prinzip wird es uns moglich 

 sein, das Tatsachenmaterial der funk- 

 tionellen Anpassung zu verstehen. Fassen 

 wir das Gesetz der dimensionalen Aktivitats- 

 hypertrophie ins Auge. Wenn ein Organ 

 eine Funktion (aktiv oder passiv) austibt, 

 so werden die entfalteten Krafte in vielen 

 Fallen nicht nach alien Richtungen des 

 Raumes in der gleichen Intensitat wirken, 

 sondern in gewissen Richtungen am starksten, 

 in anderen weniger stark oder gar nicht. 

 Halten wir uns an das bestimmte Beispiel 

 einer Muskelfascie (geniigend entfernt von 

 dem Gelenk, so daB der von dieser Stelle aus- 

 gehende Langszug nicht in Betracht kommt). 

 Kehmen wir an, die Fasern dieser Fascie 

 verliefen in regelloser Weise ohne Inne- 

 haltung bestimmter Richtungen, und lassen 

 wir nun den ihr zugehorigen parallelfaserigen 

 Muskel sich verdicken. Hierdurch wird die 

 Fascie mechanisch in Anspruch genommen, 

 ihre Funktion ist es, der erzeugten Spannung 

 Widerstand zu leisten. Diese Spannung 

 verliiuft nicht in alien Richtungen in der- 

 selben Intensitat. Sie ist am starksten in 

 der Richtung quer zur Muskelfaser und wenn 

 in dieser Richtung starker Widerstand ge- 

 leistet wird, am zweitstarksten rechtwinklig 

 dazu, also langs des Muskels. In alien 

 anderen Richtungen ist sie schwacher. 

 Die Fasern der Fascie, die in den Linien 

 starkster Spannung liegen. werden von dem 

 trophischen Reiz der Funktion am starksten 

 getroffen und werden daher bei haufiger 

 Wiederholung der Kontraktion desselben 

 Muskels hypertrophieren resp. dnrch Ver- 

 mehrnng ihrer Elementarbestandteile hyper- 

 plasieren. Dasselbe gilt dann fiir die dazu 

 rechtwinklig gerichteten Fasern. Sind einmal 

 die beiden Hauptspannungsrichtungen durch 

 Verstarkung der betreffenden Bindegewebs- 

 faserziige ausgepragt, so wird von nun ab 

 I die durch Muskeiverdickung entstehende 

 Beanspruchung der Fascie von diesen all ein 

 i aufgenommen, somit wird den Binde- 

 gewebsfasern, die in alien anderen Rich- 

 tungen liegen, der fiir ihre Existenz notige 

 trophische Reiz der Funktion entzogen, 

 sie werden sich nicht verdicken und ver- 

 mehren und daher mehr und mehr zuriick- 

 treten. Der Inaktivitatsatrophie unterliegen 

 allerdings gerade Bindegewebsfasern nur in 



