limiiiinilat 



oiler Sckn-.c t'litlialieiidcn Kbrper- 

 ii i. der in vb'llig totem Gewebo zu exi- 

 . liiMTii vennb'gen. _. Nekroparasiten, 

 die ebenl'alls nur in tolem odor schwer ge- 

 .-.rliiidigtem (.c\\ '!)(' sidi ansiedeln konnen, 

 aber hier tin IT h Bildung starker C.it'te die 

 Bedingungcn I'iirihre weilere Vermehrung und 

 Ansbivitnng schat'fen: dcr Protot.yp ist der 

 Tetamisbazillns und uuch der Diphtherie- 

 ha/.illus rechnet noch hierher, also die ty- 

 pisehen Produzenten von Toxin. 3. Halb- 

 |ia rasil IMI, die in den Kb'rpersaften sich 

 XH vennehren vermogen, aber erst, nachdem 

 die Faktoren der Resistenz in diesen beseitigt 

 sind: nnd z\var kann dies geschehen durch 

 StolTe aus toten gleichartigen Bakterien, 

 so daB die Bakterienmenge beim Eindringen 

 in die Gewebe fiir den Erfolg entscheidend 

 1st: Prototyp Typhusbazillns und (im Tier- 

 experiment) Choleravibrio. 4. Vollpara- 

 siten, die in den Kbrpersaften auch in 



gennger 



Zahl eingefiihrt ihre Existenzbe- 



dingung finden, weil das einzelne Bakterium 

 im eigentlichen Sinne aggressiv 1st: Milz- 

 brandbazillen, Pestbazillen, Streptokokken. 

 5. Gewebsparasiten, die in den Korper- 

 saften nicht, aber innerhalb von Zellen oder 

 <ie\veben ihre Lebensbedingungen finden: 

 Tuberkelbazillus, Actinomyces (Strahlen- 

 pilz) H. a. Diese Gruppen umfassen besser 

 a Is Kruses Stufen alle bei der Spontan- 

 infektion auftretenden Erscheinungen, aber 

 sie sind doch nur ein halb gelungener Ver- 

 such, die groBe Mannigfaltigkeit der Einzel- 

 falle zu umfassen und zu gliedern; die ein- 

 zelnen Gruppen sind durch Uebergange mit- 

 einander verbunden, dieselbe Bakterienart 

 gehort nicht nur gegeniiber verschiedenen 

 Tierarten zu verschiedenen Gruppen, sondern 

 kann 6'fters auch fiir eine und dieselbe 

 Tierart in alien Zwischenstufen von einer 

 zur anderen Gruppe vorkommen; und end- 

 lich sind die Gewebsparasiten, die unter- 

 einander ebenfalls groBe Unterschiede der 

 [nfektiositat aufweisen, in Bails Theorie 

 der Aggressivitat kaum beriicksichtigt. 



/5) Angriffs- und Verteidigungs- 

 mittel der infektib'sen Bakterien. 

 Virulente und nichtvirnlente Stamme der 

 gleichen Bakterienart zeigen ofters morpho- 

 logische, oder auch in ihren Kulturen merk- 

 liclie biologische Unterschiede; noch haufiger 

 sind diese zwischen den im Tier gewachsenen, 

 den tierischen Bakterien (Bail, Weil), 

 und den Kulturbakterien festzustellen. Unter 

 den inorphologischen Abjinderungen ist die 

 Ausbildung einer Schleimkapsel, d. h. 

 einer Verschlcimung der auBersten Mem- 

 branschichten und damit znsainmenliangende 

 Abandcrungen in der Gruppierung, der 

 GroBe und der Fiirbbarkeit am haufigsten 

 zn l)eobachten. Walircnd diese Verschlei- 

 inung in manchen Fallen als eine direkte 



Wirknng der Korpersafte und durch sie be- 

 dingtc Schiidigung der Bakterienzelle er- 

 scheint, so in anderen als ein unter beson- 

 ders giinstigen Knialiriingsbedingnngen aus- 

 gebildet.es Sclmtzorgan. Jedenfalls beruht 

 die Schleimkapselbildung auf Wirkungen 

 oder Reizen, die die Korpersafte ausiiben 

 und sie erhoht meist die Widerstandskraft 

 des Bakterienindividuums, auch wenn es 

 degeneriert erscheint. 



Als Hauptfaktoren der Resistenz haben 

 wir die bakteriolytische Serumwirkung und 

 die Phagozytose kennen gelernt und als 

 ein (Hieb mit Gegenhieb parierendes) Ver- 

 teidigungsmittel der Bakterien die Bildung 

 von Giften, die die Entziindung in ihrem 

 Ablauf stb'ren und damit jene fernhalten. 

 Diese Wirknng haben nicht nur die Toxine 

 der Nekroparasiten, sondern auch die Endo- 

 toxine (im weitesten Sinne) vieler Halb- 

 parasiten. Reine Verteidigungsmittel der 

 Bakterien sind folgende: Widerstandsfahig- 

 keit gegen die Sernmbakteriolyse, die der 

 Mehrzahl der Vollparasiten zukommt. Die 

 klassischen Objekte zur Beobachtung der 

 Bakteriolyse und bakteriziden Serumwir- 

 kung sind die ,,Halbparasiten" Cholera- 

 | vibrio und Typhusbazillus. Die Schleim- 

 bildung, in manchen Fallen hervorgerufen 

 durch die Lysine, scheint gleichwohl ein 

 Schutzmittel gegen die vollige Vernichtung der 

 Zelle zu sein. Im iibrigen ist uns das Wesen 

 der Serumfestigkeit nicht bekannt. Mannig- 

 faltiger ist die Verteicligung gegen die Phago- 

 zytose: erstlich ebenfalls die Bildung der 

 Schleimkapsel; zweitens das Ausbleiben der 

 Opsoninwirkung, besonders bei hochvirulenten 

 Kokkenarten, die aber wohl durch spezi- 

 fisches Bakteriotropin beeinfluBt werden. 

 In einem Fall, bei den virulenten Pneumo- 

 kokken, wird die Bindung des Opsonins 

 verhindert durch die Sekretion einer Substanz, 

 die ihr Entdecker Ros enow als Virulin be- 

 zeichnet hat und die spezifisch nur Pneu- 

 mokokken vor der Opsonierung schiitzt. 

 Andere Bakterien, so besonders Staphylo- 

 kokken, produzieren auf Leukozyten wir- 

 kende, sonst kaum giftige Toxine, die 

 Leukozidine, die diese lahmen und fern- 

 halten. Und endlich gehort zu den Schutz- 

 mitteln gegen die Vernichtung durch die 

 Phagozytose auch die Fahigkeit, innerhalb 

 der Phagozyten zn leben, sich zu vennehren 

 und diese Zellen von innen heraus zu ver- 

 nichten. Manche Bakterienarten, z. B. die 

 Gonokokken, die diese Fahigkeit besitzen, 

 scheincn dem intrazellularen Parasitismus 

 derart angepaBt zn sein, daB sie gegen die 

 Lysine nnd die Opsonine des Serums keine 

 besonderen Abwelirmittel besitzen und des- 

 halb durch die Opsonierung und Phagozytose 

 erst unter optimale Lebensbedingungen ge- 

 raten. Sie bilden daniif einen Uebergang 



