Atmung (Physiologie der Atrnung und der Blutgase) 



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Plasma erhoht wurde (Hill und Flack, 

 Douglas und H a 1 d a n e). Sinkt die 

 Sauerstoffspannung im Blute so weit, daB 

 Zwischenoxydationsstufen auftreten, so wird 

 die Ventilation erhoht und zwar auch dann, 

 wenn die Kohlensaurespannung in den Lungen 

 dadurch noch wesentlich tiefer sinkt; die 

 Reizwirkung im Gefolge des Sauerstoff- 

 mangels istnun dominierend geworden (P f 1 ii - 

 ger, Zuntz, Haldane, Durig u. a.). 

 Eine Erkliirung fiir dieses Verhalten liegt 

 nach L e h m a n n (1888) und Winterstein 

 (1911) darin, daB die wirksame Reizstarke 

 fiir das Atemzentrum durch die Summe der 

 Saurewirkung beziehungsweise die Summe 

 der reizenden H-Ioneu der Kohlensaure und 

 der sauren Zwischenoxydationsprodukte ge- 

 kennzeichnet ist. Fiir diese Annahme 

 sprechen die Versuche im Hohenklima. Bei 

 diesen hat sich gezeigt, daB die GroBe der 

 Ventilation, die in der Ebene bei Korper- 

 ruhe nach der Hohe der Kohlensaure- 

 spannung in der Lunge genau geregelt wird, 

 abhangig wird von Sauerstoffbedarf und 

 Kohlensaureproduktion. Aber nicht nur bei 

 verminderter Sauerstoffzufuhr, also auch 

 im Hohenklima sondern auch bei Bildung 

 reichlicher Mengen saurer Zwischenprodukte, 

 wie dies selbst in der Ebene bei der Arbeit 

 stattfindet, steigt die Ventilation arm a' hern d 

 proportional dem Sauerstoffverbrauch, soweit 

 dies aus den bisherigen Versuchen hervorgeht 

 (Durig 1910). Vergleicht man die pro mm CO 2 - 

 Spannung in der Lunge, im Hohenklima oder 

 bei Arbeit in der Ebene geatmeten Gasmen- 

 gen, so sieht man, daB gleichen Werten der '. 

 C0 2 -Spannung eine um so grdBere Ventilation 

 entspricht, je niedriger die 2 -Spannung 

 liegt. Es ist demnach bei der Bildung reich- 

 licher saurer Zwischenprodukte wesentlich 

 mehr geatmet worden als nach der Reiz- 

 wirkung auf Grand der Kohlensauretension 

 in der Lunge zu erwarten ware, so daB an- 

 genommen werden muB, daB dieRegelungder 

 Atmung in diesemFalle vorwiegend durch die 

 Folgen des 2 -Mangels herbtigefiihrt wurde. 

 Einen Hinweis auf die Reizwirkungen 

 im Atemzentrum liefert auch das periodische 

 oder Cheyne-Stokessche Atmen, das nach 

 Haldane und Douglas auf einer Inkon- 

 gruenz der Gasspannungen im Gewebe, im 

 Atemzentrum und in den Limgenalveolen 

 beruht. Wenn man durch voriibergehende 

 Ueberventilation den Kohlensaurebestand 

 des Korpers vermindert und nachher die At- 

 mung oline willkurliche Beeinflussung der 

 automatischen Erregung des Atemzentrums 

 iiberlaBt, tritt periodisches Atmen ein. Die 

 Sauerstoffspannung liegt dabei anfanglich 

 lioch, die C0 2 -Spannung niedrig und es 

 kommt zur Apnoe infolge von Mangel an 

 Reizen. Hierdurch tritt allmahlich infolge 

 fehlender Ventilation Sauerstoffmangel ein 



Handworterbuch der Naturwissenschaften. Bd. I. 



und durch den Reiz der sauren Zwischen- 

 produkte steigt die Ventilation, die durch 

 ausgiebige 2 -Zufuhr zur Wegschaffung 

 dieser Produkte fiihrt, diese gesteigerte Ven- 

 tilation verzb'gert aber wieder das Anwach- 

 sen der C0 2 -Spanmmg im Gewebe auf den 

 normalen Wert und bedingt sogar einen 

 neuen Verlust an C0 2 . Es kann also erst 

 dann, wenn die C0 2 -Spannung im Atem- 

 zentrum und in den Lungen auf einen nor- 

 malen, einheitlichen Wert gestiegen ist und 

 damit das urspriingliche Gleichgewicht wieder 

 hergestellt ist, das Cheyne-Stokessche Atmen 

 nach Ueberventilation verschwinden. Ueber 



, die Mengen von C0 2 , die wieder zuriickge- 

 halten werden miissen, um die urspriingliche 

 ReizgroBe des normalen C0 2 -Bestandes 

 wiederherzustellen, entscheidet natiirlich die 

 Dauer und der Umfang der vorangegangenen 

 Ueberventilation. Auch unter vermindertem 

 Luftdruck sinkt der Kohlensaurebestand des 

 Korpers a-b. 



Wenn das Atemzentrum durch liingereZeit 

 intensive Reize infolge von C0 2 -Anhauiung 

 oder Sauerstoffmangel treffeu (Erstickung; 

 Verblutung), tritt zuerst gesteigerte Erregung 



I des Atemzentrums (Dyspnoe) auf, diese ist 

 gefolgt von voriibergehendem Atemstillstand, 

 der jedoch als Ausdruck einer gesteigerten Er- 

 regung hemmender Zentren anzusehen ist. 

 Unter Lahmung dieser Wirkung treten dann 

 noch vereinzelte, stoBweise Atembewegungen 

 auf, die an die Atmung nach Vagusausschal- 

 tung erinnern. Unter vollkommener Lahmung 

 des Atemzentrums tritt dann der Tod ein. 



AuBer durch chemische Reize wird 

 das Atemzentrum durch die Temperatur 

 des Blutes, von dem es durchflossen wird, 

 gereizt. Erwarmt man das die Carotiden 

 durchflieBende Blut, so tritt eine Beschleu- 

 nigung der Atmung ein (F i c k und Gold- 

 stein 1872, Kahn), die auch mit wesent- 

 licher Vertiefung verbuuden sein kann. 

 Hierbei tritt, wenn die Erwarmung hin- 

 reichend stark ist, die Wirkung der Tempe- 

 ratur insofern als eigener Reiz auf, als sie 

 allein geniigt, um auch bei niedriger C0 2 

 und holier 2 -Spannung Atemziige auszu- 

 losen, Es ist nicht moglich, durch Ueber- 

 ventilation bei ubererwarmtem Atemzeutrum 

 Apnoe zu erzeugen. Desungeachtet ist die 

 Wirkung der chemischen Reize auf das 

 Atemzentrum ungleich machtiger, auf sie 

 wird die Wirkung des Temperaturreizes nur 

 superponiert, darum fallt die thermische 

 Poh r pnoe fort, wenn der chemische Reiz 

 hinreichend groB ist, dies ist der Fall, 

 wenn die Inspirationsluft mehr als 2% C0 2 

 enthalt (L a n g 1 o i s 1908). Nach N i c o - 

 laides und Donates (1911) kommt fiir die 

 Warmepolypnoe hauptsachlich ein Zentrum 

 in den Corpora striata in Betracht. Wird 

 die Verbindung zwischen diesem Zentrum und 



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