PHYSIOLOGIE GENERALE. 515 



gnral plus tendue, ceci s'explique pour le pourcentage peu lev en h- 

 moglobine. Le saag n'a plus qu'un faible pouvoir d'absorber ou de librer 

 CO 2 alors que l tension de CO 2 varie. La fonction respiratoire du sang dans 

 les tissus et dans le poumon est aussi dfectueuse pour CO 2 que pour O 2 . 

 Dans trois cas, le Pu du sang artriel fut trouv relativement bas, alors 

 que le Pu du sang veineux tait remarquablement constant. Dans l'anmie 

 svre les variations dans la tension de CO- produisent des variations rela- 

 tivement petites du contenu de CO 2 dans le sang, et des variations relative- 

 ment grandes dans la concentration en ions hydrogne; ces deux circons- 

 tances associes peuvent trs bien expliquer la dyspne de l'anmie. 

 L. Thivolle. 



Smith (L.-W.), Means (J.-H.) et Woodwell (M.N.). ludes de la 

 distribution de l'acide carbonique entre les cellules et le plasma. Lors- 

 que le sang passe de la circulation artrielle la circulation veineuse, 

 pour un sujet normal, ses cellules gagnent de 4 11 volumes % de 

 CO 2 , alors que le gain dans le plasma est seulement de 0.0 1,8 %.. 

 Les auteurs sont d'accord avec la thorie nouvelle assignant l'hmoglo- 

 bine un rle aussi important dans le transport de CO 2 que dans celui de 

 O 2 . Les mme-; conclusions sont tirer dans l'anmie et certaines autres 

 maladies, bien que sous l'influence d'une altration dans le rapport du 

 volume des cellules au volume du plasma, la distribution de CO 2 entre les 

 cellules et le plasma soit modifie. L. Thivolle. 



Haggard (H. W.) et Henderson (Y.). Fonctions hmato-respira- 

 toires. XII. Respiration et alcali du sanr/ durant l'asphyxie par l'oxyde 

 de carbone. L'asphyxie par l'oxyde de carbone produit non pas l'acidose, 

 mais l'alcalose ; l'abaissement de l'alcali du sang n'est donc pas d l'aci- 

 dose. L'anoxmie produit une respiration excessive et la diminution de 

 l'alcali du sang est une tentative de compensation. La vitesse de consom- 

 mation de l'oxygne est peine diminue, si elle l'est, jusqu' ceque la 

 mort soit imminente, mais le quotient respiratoire est plus que doubl. 

 Aprs section du vague, au contraire, l'anoxmie due l'absorption de CO 

 ne produit pas d'acclration des mouvements respiratoires et il n'y a pas 

 de diminution de l'alcali, mme au moment de la mort. Ce fait constitue 

 une dmonstration du fait que la dficience en oxygne ne produit pas direc- 

 tement dans les tissus et dans le sang, un accroissement des acides orga- 

 niques. L. Thivolle. 



Briggs (A. P.) et Shaffer (P. A.). L'excrtion d'actone par le pou- 

 mon. Le coefficient de partage de l'actone entre l'air et l'eau est 37 

 et "750 mm. environ de 334 pour le rapport eau : air. Le coefficient de 

 partage entre le srum et l'air est environ 337. 



La distribution de l'actone dans le sang total, le plasma sanguin, le 

 srum et l'air alvolaire a t dtermine chez le chien inject avec de 

 fortes doses. Les rsultats montrent que la concentration dans l'urine est 

 la mme que dans le sang et le plasma, et que le rapport de l'actone du 

 sang l'actone de l'air alvolaire est 333. La distribution de l'actone 

 entre l'air alvolaire et le sang de l'homme normal ou diabtique est en 

 moyenne 355. De tous ces chiffres il dcoule que l'actone est excrte 

 par le rem et le poumon par simple diffusion physique, ce qui confirme les 

 rcentes observations de Widmark. L. Thivolle. 



