Leber 



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urie auf. Sie dauert nur so lange, wie das 

 Tier unter der Phloridzinwirkung steht uiul 

 erlischt mehrere Stundcn oder hdchstens 

 Tage nach der letzten Phloridzingabe. Das 

 Phloridzin wird nach den neuesten Unter- 

 sucliungen von S c h ii 1 1 e r als Phloridzin- 

 Glukuronsaure ini Harn wieder ausgeschieden. 



Man nimnit hente fast allgemein an, daB 

 der Angriffspunkt des Phloridzins die Niere 

 ist, und zwar ist man auf Grand der ver- 

 schiedensten Versuchsanordnungen zu diesem 

 Schlusse gekommen. Zunachst hat M i n - 

 k o w s k i zeigen konnen, daB nach doppel- 

 seitiger Nierenexstirpation es keinen Phlo- 

 ridzindiabetes inehr gibt; d. h. es fehlt 

 jede Yeranderung des Blutzuckergehalts. 

 Frank und Isaac machten dieselbe 

 Beobachtung, ja, sie fanden sogar, daB 

 der Blutznckergehalt einer Probe, die drei 

 Stunden nach der Injektion entnommen 

 war, tiefer war, als in der im Augenblick 

 der Injektion entnommene. Ferner hat 

 Z n n t z festgestellt, daB, wenn er in erne 

 Nierenarterie allein Phloridzin einspritzte, 

 die von dieser Arterie versorgte Niere friiher 

 Zucker ausschied als die andere Niere und 

 in der ersten halben Stunde bedeutend mehr 

 Zucker lieferte. Pavy, Brodie und 

 S i a u haben die Versuche von Z u n t z 

 bestatigt und haben clann weiter durch Durch- 

 blutungsversuche an der iiberlebenden phlo- 

 ridzinvergifteten Niere gefunden, daB diese 

 Niere groBe Mengen von Zucker ausschied, 

 die sich aber nicht aus der Abnahnie des 

 Zuckergehaltes des Blutes erklaren lieBen. 

 Sie dachten deshalb daran, daB die vergif- 

 teten Nierenzellen befahigt sind, aus irgend- 

 einem durch das Blut zugefiihrten Stoff 

 Zucker abzuscheiden. 



Durch eine groBe Reihe von Untersuclnm- 

 gen ist auBerclem erwiesen, daB wahrend 

 der Phloridzinglykosurie der Blutzuckergehalt 

 nicht nur nicht erhoht ist, sondern daB es 

 sogar, besonders wenn man die Tiere gleich- 

 zeitig hungern laBt, zu abnorm niedrigen 

 Werten des Blutzuckergehaltes, zu einer Art 

 Hypoglykamie kommt ( F rank und 

 Isaac, Junkersdorf). Welches Organ 

 gibt nun den Zucker beim Phloridzin- 

 diabetes her? Ist die Zuckerausscheidung 

 bei dieser Diabetesform ebenfalls an die 

 Glykogenie der Leber gebunden? Schon 

 bald nach der Entdeckung des Phloridzin- 

 diabetes haben v. M e r i n g und T h i e 1 e 

 Versuche unternommen, aus denen hervor- 

 ging, daB auch bei entleberten Gansen die 

 Phloridzinvergiftung doch noch Zucker- 

 ausscheidung hervorrief. Ferner haben fiir 

 den Hund Pavy, Brodie und S i a u 

 dieselbe Tatsache konstatiert, so daB also 

 der Zucker auch aus anderen Quellen ent- 

 stammen kann, als aus der Leber. 



Neuerdings haben nun Fran k und 



Isaac eine Methode gefunden, mit der 

 man den Kohlehydratstoffwechsel der Leber 

 ganz bedeutcnd scluidigen kann, niimlich die 

 Phosphorvergiftung. Sowohl bei schwacher 

 wie auch bei starker Phosphorvergiftung 

 zeigt sich besonders eine Hemmung der 

 intermediaren Kohlehydratsynthese in der 

 Leber, also eine Hemmung der Fahigkeit, 

 aus anderen Stoffen wie aus Glykogen Zucker 

 zu bilden. 



Sie haben nun an phosphorvergifteten 

 Tieren zeigen konnen , daB trotz der 

 progressive!! Schadigung, die das Kohle- 

 liydratsynthetisierungsvermogen der Leber 

 erhalten hat, die phloridzinvergifteten hun- 

 I gernden Tiere noch enorme Mengen von 

 Zucker ausschieden, daB also auch bei ver- 

 sagender Leber der Phloridzindiabetes noch 

 fortbesteht. Dem Einwande, daB der Zucker 

 dann aus clem Muskelglykogen stammen 

 kann, widersprechen sie mit der Tatsache, 

 daB nach den Untersuchungen M a r u m s 

 die Muskeln bei schwerem Phloridzindiabetes 

 fast glykogenfrei geworden sind und trotzdem 

 noch Zucker ausgeschieden wird. Aus einer 

 Reihe von Griinden, deren Erorterung zu 

 weit gehen wiirde, nehmen sie deshalb an, 

 daB, wenn die Leber ausgeschaltet ist, die 

 Niere den Kohlehydrataufbau besorgt und 

 die Ursprungsstatte des wahrend der Phlo- 

 ridzinvergiftung auftretenden Zuckers ist. 

 Auf Grund ihrer Experimente und theoreti- 

 schen Auseinandersetzungen machen sie sich 

 nun folgende Vorstellung iiber diese Zucker- 

 bildung. 



Die Niere vermag den Traubenzucker, 

 der ihr mit dem Blute zustromt, nicht mehr 

 fiir ihren eigenen Stoffwechsel zu verwerten, 

 weil sie ihn nicht mehr zum integrierenden 

 Bestandteile ihres Protoplasmas machen 

 kann, deswegen wird sie fiir Traubenzucker 

 durchgangig und sucht durch immer erneute 

 Produktion den Verlust immer wieder aus- 

 zugleichen. 



/j) A d r e n a 1 i n d i a b e t e s und 

 S a 1 z g 1 y k o s u r i e. Einer vermehrten 

 Permeabilitat der Nieren scliiebt man auch 

 die Ursache der von Bock und H o f - 

 m a n n entdeckten und dann von Martin 

 Fischer, M a c C a 1 1 u m , Under- 

 bill u nd C 1 o s s o n miner erforschten 

 S a 1 z g 1 y k o s u r i e zu, die entsteht, 

 wenn man groBere Mengen von Kochsalz- 

 losung in die Blutbahn bringt. 



Die iibrigen Formen des experimentellen 

 Diabetes riihren nach den heutigen Kennt- 

 nissen von einer Hy p e rgly kami e, einem ver- 

 : mehrten Traubenzuckergehalt des Blutes her. 

 Hier sind zunachst alle die Einwirkungen z!i 

 erwahnen, die wir schon bei der Besprechung 

 des Abbaues des Glykogens in der Leber 

 kennen gelernt haben und die eine bedeutende 

 und schnelle Umwandlung des Glykogens in 



