II. Organogenic und Anatomie. K. GefaBsystem und Leibeshohle. 225 



seiner Untersuchungen am Omentum von Cavia folgendermaBen. Wahrend des 

 Wachathums werden die GefaBe des groBen Netzes fortwahrenden Dehnungen 

 unterworfen; so entstehen Risse und dem entsprechend kleine Blutimgen. Die 

 Blutzellen gehen dann entweder zu Grunde oder werden von Leucocyten auf- 

 gezehrt. Die isolirten GefaBstiicke unterliegen regressiven Veranderungen und 

 nehmen verschiedene Formen an, die als vasoformative Zellen, GefaBsegmente, 

 bezeichnet werden. Diese haben Nichts mit der Blutbildung zu thun. 



Nach Jolly ( 2 ) folgen im embryonalen Blut 2 Generationen von kern- 

 haltigen rothen Blutkorperchen auf einander: die 1. mit groBen, die 2. mit 

 kleinen Zellen. Aus beiden entwickeln sich kernlose Erythrocyten. Dabei ist 

 jedoch der Durchmesser der rothen Blutkorperchen im Fotus von Homo groBer 

 als der bei den Erwachsenen, und dies gilt auch von denen von Mus, Felis und 

 Capra: uberall waren die Zahlen beim Fotus groBer als beim erwachsenen Thier, 

 dabei war aber die Verkleinerung stets allmahlich. Wahrscheinlich ist dieser 

 Process dem Wachsthum und der Vermehrung der kernhaltigen Erythrocyten 

 unterzuordnen. Hierher auch Nissle. 



Jolly( 1 ) behandelt in einer sehr ausfiihrlichen Arbeit die Natur und Ab- 

 stammung der rothen Blutkorperchen bei Embryonen von Mus rattus, 

 musculus und Cavia in alien Stadien mit Ausnahme der jiingsten, ferner von 

 Lepus, Sus, Bos, Ovis und Homo (von 4y 2 un ^ 5 Monaten), sowie bei jungen 

 Individuen und Neugeborenen von H., Canis, L., Capra und erwachsenen In- 

 dividuen von Canis, Felis, Equus, Sus (Haus- und Wildschwein), Bos, Capra, 

 L., Cama, Mus, Sciurus, Talpa, Vespertilio, Myotis und Homo. Die Theorien 

 iiber die Bildung der rothen Blutkorperchen durch Weiterentwickelung der Blut- 

 plattchen oder aus dem Cytoplasma anderer Zellen konnen nicht aufrecht er- 

 halten werden, da die erstere sich auf keiiien giiltigen Grund stiitzt, letztere auf 

 Beobachtungen beruht, die auch anders erklart werden konnen. Ebensowenig 

 ist das rothe Blutkorperchen der Sauger der veranderte Kern einer Bindegeweb- 

 zelle oder eines Leucocyten, sondern es bildet sich auf Kosten einer Hamoglobin- 

 zelle, d. h. eines kernhaltigen rothen Blutkorperchens, dessen Kern verschwunden 

 ist. Die Theorien von der Persistenz des Kernes im kernhaltigen rothen Blut- 

 korperchen mtissen zuriickgewiesen werden; die meisten beschriebenen Nu- 

 cleoide sind Artefacte. Im Laufe der Entwickelung treten im Blute 2 Arten 

 von Hamoglobinzellen auf. Die ersten sind groBe Zellen, vermehren sich 

 im GroBen Kreislauf rasch; in einem bestimmten Stadium atrophirt der Kern, 

 und es erfolgt keine weitere Vermehrung. Diese primaren kernhaltigen rothen 

 Blutkorperchen sind nicht die Mutterzellen der definitiven, wenngleich von 

 ihnen viele groBe kernlose rothe Blutkorperchen abstammen. Auf diese 

 1. Generation folgen die secundaren kleineren kernhaltigen rothen Blut- 

 korperchen, deren Auftreten mit der Activitat der hamatopoetischen Gewebe 

 (Leber, Knochenmark etc.) in Zusammenhang steht. Sie stammen von ziemlich 

 groBen Zellen mit chromatinarmem Kern, deren Cytoplasma wenig oder fast kein 

 Hamoglobin enthalt. Durch Theilung und Umwandlung liefern sie kleinere Zellen, 

 die sich allmahlich mit Hamoglobin anreichern. In einem bestimmten Stadium 

 hort die mitotische Theilung auf, der Kern geht durch Pycnose und Chromatin- 

 auflosung zu Grunde, und es bleibt von ihm nur ein kleines stark basophiles 

 Chromatinkomchen zuriick. Der basophile Antheil bildet eine periphere Schicht, 

 wahrend das Centrum mit sauren Farben farbbar ist und die oxyphilen Elemente 

 des normalen Kernes (Linin, Kernsaft etc.) allein oder auch einen Theil des 

 umgewandelten basophilen Chromatins darstellt. Dieses Stadium ist meist das 

 Ende der Kernatrophie, und der so veranderte Kern wird nun in kleinen Frag- 

 menten aus der Zelle ausgestoBen. Das lasst sich in gut fixirten hamato- 



