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fortsatzen. Zum groBen Tbeil sind die Fibrillen, iiber deren Lange nichts bekannt 

 1st, vom Zellleib unabhangig geworden. Andererseits gibt es Zellen, die gar nicht 

 oder nur mit wenigen Fibrillen in Verbindung stehen. Die Fibrillen sind sehr un- 

 gleich dick und vielleicht ohne Anastomosen. Sie werden durch Weigert's Methode 

 gut dargestellt. 



Voinot uutersuchte die sogenannte marginale oder perimedullare Neurogiia 

 von Homo. Unter vieleu Hirnen farbte sie sich nur in 2 Fallen. Sie bildet ein 

 engmaschiges Netz von circularen, longitudinalen und radiaren Fasern. Verf. 

 neigt zu der Ansicht, dass ihre starke Entwickelung immer krankhaft ist. 



Valenza( 1 ) kann sich nicht mit Marinesco damit einverstanden erklaren, dass 

 die Neurogliazellen als neuronophages bei Krankheiten thatiger als die Leu- 

 cocyten seien. An den Pyramidenzellen von Delphinus wurde la presence de 

 noyaux de la neVroglie grouped et accole"s a ces cellules et . . . meme dans le 

 cytoplasma nerveux de ces dernieres constatirt; peut-etrene sont-ils pas etran- 

 gers a 1'evolution ulte"rieure de la cellule nerveuse et a la formation de jeunes 

 cellules nouvelles. 



Pace studirte Degeneration und Regeneration der peripheren Nervenfasern 

 bei Triton, Rana und Lepus. Die Degeneration betrifft alle Bestandtheile der 

 Faser. Bei R. degenerirt der Achsencyliuder zuerst, wahrend die Markscheide 

 noch intact bleibt, bei L. hingegen treten die ersten Veranderungen gleichzeitig 

 auf. Der Achsencylinder schwillt zunachst an; die Enden an der Wundstelle 

 bilden eine Keule. Diese, Anfangs homogen, wird bald granules und vacuolisirt, nur 

 Schwannsche Kerne wandern in sie als Phagocyten ein. Spater zerfallt der Achsen- 

 cylinder in Stabchen, und diese umgeben sich jedes mit einer Blase von Myelin. 

 Allmahlich verschwinden die so eingeschlossenen Stilcke, und die Myelinmassen 

 zerfallen inTropfchenundKornchen, sind aber dabei von den stark in Proliferation 

 begriffenen Elementen der Schwannschen Scheide umgeben. Die Degeneration des 

 Myelins ist also ein primarer activer Process und braucht nicht erst durch einge- 

 wanderte Leucocyten eingeleitet zu werden; ihre Weiterfiihrung und Vollendung 

 iibernehmen allerdings die phagocytaren Schwannschen Kerne. Nach Beendigung 

 der ZerstOrung werden diese ovoid oder spindelformig, sind aber keineswegs Neuro- 

 blasten , sondern rein bindegewebige Elemente zur Umkleidung der regenerirten 

 Nervenfasern. DieRegenerationgehtausschlieBlich vom centralen Nervenstumpf 

 aus. Hier wachsen die neuen Fasern in die alte Schwannsche Scheide. An der 

 vernarbten Wundstelle zieht ein Theil der Faser direct weiter, ein anderer wird 

 durch die Zerfallproducte von der geraden Richtung abgelenkt uud bildet ein Ge- 

 flecht. An der distalen Narbe treten dann die jungen Fasern theils zwischen die 

 bindegewebigen Fibrillen des peripheren Stumpfes, theils lagern sie sich ihm an, 

 verlaufen aber hier nicht in den alten Scheiden. An den jungen Fasern erscheinen 

 spater die Incisuren und Schniirringe. Die alten Myelinreste haben nicht den ge- 

 ringsten Einfluss auf die Bildung der neuen Myelinscheide. Ein mehrmals resecirter 

 centraler Nervenstumpf verliert nicht nur nicht die Regeneratiousfahigkeit, son- 

 dern die.se scheint zuzunehmen. Ein transplantirtes Nervenstiick degenerirt stets 

 ohne Auftreten der geringsten regenerativen Tendenz. 



Kennedy bestatigt ftir Homo die Angaben von Biingner etc. , dass nach Durch- 

 schneidung peripherer Nerven die Fasern sowohl peripher als central regene- 

 riren. Die neuen Fasern entstehen als Products der Schwannschen Scheide, uud 

 zwar liefern nicht die Kerne, wie Bowlby will, sondern das Plasma den neuen 

 Aclisencylinder. 



Pugnat( :! ) studirte die histologischen Veranderungen der Nervenzellen der 

 Spinalganglien von Felts nach Ermiidung durch elektrischen Reiz. Sie sprechen 

 sicli aus in einer Verkleinerung der Zelle und des Kernes und in Verminderung, 



