458 ANNALES DE L'INSTITUT PASTEUR. 



Ces phénomènes nous donnent, il me semble, l'explication 

 cherchée de l'immunité du tissu pulmonaire : les microbes 

 pathogènes, même dans les cas où il existent en quantité très 

 grande dans le mucus bronchique et arrivent jusqu'aux alvéoles 

 pulmonaires, y sont arrêtés dans leur développement par les 

 macrophages (Staubzellen), qui s'en emparent et les digèrent. 

 Dans cotte lutte, les cellules endothéliales peuvent aussi mourir 

 et être rejetées dans les crachats. Il est clair que dans ces cas la 

 production de lapneumonieou le maintien de la santé dépendent 

 de l'activité relative de ces deux ordres de combattants. Et on 

 comprend aussi que l'issue de la lutte peut être décidée par des 

 causes minimes dites prédisposantes, comme le refroidissement, 

 la bronchite, une chute, la contusion de la poitrine, l'inhalation 

 de vapeurs irritantes, etc'. 



De cette manière on s'explique pourquoi l'étiologie de la 

 pneumonie fibrineuse est composée de deux facteurs : la conta- 

 gion et l'influence des saisons avec leur action sur les cellules 

 pulmonaires. 



Pour vérifier notre manière de voir, nous avons entrepris 

 quelques expériences sur l'infection pneumonique avec injection 

 préalable de substances qui puissent tuer les macrophages pul- 

 monaires. 



Six moutons ont subi une injection trachéale de tartre stibié. 

 Quatre d'entre eux ont été inoculés, aussi par la trachée, avec du 

 virus pneumonique. L'un est mort le lendemain de l'inoculation, 

 en présentant à l'autopsie l'hépatisation rouge dans plusieurs 

 endroits du poumon droit; un autre a fait une pneumonie typi- 

 que, comme on pouvait en juger d'après la marche de sa tem- 

 pérature ; les deux autres ont eu des mouvements fébriles pro- 

 noncés. Les moutons de contrôle, ceux qui ont subi seulement 

 l'injection pneumonique ou celle du tartre stibié, sont restés 

 bien portants. 



Ainsi, nous pouvons conclure que les influences nocives aux 

 cellules pulmonaires prédisposent au développement du strepto- 

 coccus qui se trouve dans les poumons. Par conséquent, notre 



i. Cette lutte expliquerait aussi les longs délais qui séparent les cas de 

 pneumonie infectieuse qui proviennent les uns des autres et se succèdent. Elle 

 expliquerait aussi les prodromes prolongés qu'on a retrouvés dans les épidémies 

 pneumoniques. (V. Artigalas, les. Microbes pathogènes.) 



