574 ANNALES DE L'INSTITUT PASTEUR. 



nouvelle et longue phase d'attaques convulsives. Il ressemble au contraire 

 beaucoup à celui qu'on observe dans les cas d'empoisonnement avec la 

 picrotoxine. 



Pendant la durée des crises, les nerfs moteurs et les muscles restent 

 excitables comme dans la forme paralytique. Dans la phase terminale, les 

 nerfs peuvent perdre leur excitabilité, alors que les muscles sont encore 

 contractiles. Ils meurent à leur tour, s'il y a mort de l'animal, mais quand 

 il revient à la vie, les nerfs reprennent leur activité normale. 



Chez le cobaye, après injection hypodermique ou intrapéritonéale de 5 

 à I5cc de culture filtrée, on voit apparaître d'abord la torpeur, puis des con- 

 vulsions violentes dans diverses régions du corps. Ces convulsions qui ont 

 d'abord le caractère clonique, se généralisent et prennent la forme de 

 paroxysmes durant lesquelles l'animal exécute de droite à gauche un mou- 

 vement de manège autour de son train postérieur. Bientôt il s'arrête par 

 abolition des mouvements volontaires, et les contractions cloniques conti- 

 nuent, coupées parfois par des accès spasmodiques pendant lesquels les 

 mouvements de manège reprennent. La respiration est manifestement trou- 

 blée, et le cœur bat plus lentement qu'à l'ordinaire. Dans cette forme 

 comme dans la forme paralytique, cet organe est à peine atteint et est le 

 dernier à mourir. 



Deux heures après l'injection, les mouvements volontaires commencent 

 à reparaître, les spasmes cloniques deviennent plus rares, l'animal se relève 

 et revient à la santé après une période de 3 à 4 heures. 



Par quel mécanisme se produit cette excitation de l'appareil moteur 

 dans la forme convulsive? Est-ce par suite d'une exagération dans la sensi- 

 bilité de l'appareil moteur périphérique ou dans l'action du système central? 

 Pour répondre à cette demande, il suffit de comparer deux grenouilles, l'une 

 à qui l'on a coupé le tronc du nerf sciatique en laissant la circulation se 

 faire dans le membre correspondant, l'autre dans laquelle on a lié l'ar- 

 tère iliaque ou l'un des membres inférieurs en totalité, à l'exception du 

 nerf sciatique correspondant. On voit que dans la première, il y a des 

 contractions spasmodiques partout, sauf dans le membre dont le nerf est 

 sectionné et qui reste parfaitement immobile. Dans les grenouilles dont l'un 

 des membres ne reçoit plus de sang, mais a conservé ses attaches ner- 

 veuses, les phénomènes convulsifs apparaissent comme si ce membre était 

 intact. Les crises convulsives sont dues à une influence sur l'appareil mo- 

 teur central. Pour localiser davantage le centre d'action. MM. Manfredi et 

 Traversa ont coupé sur des grenouilles la moelle épinière dans la région 

 dorsale au dessous de l'origine apparente des nerfs brachiaux, et ont alors 

 pratiqué dans le ventre ou sur les membres postérieurs l'inoculation du bouil- 

 lon de culture. Les phénomènes convulsifs se sont alors manifestés, avec 

 leur physionomie caractéristique, dans la partie antérieure du tronc, et 

 ont manqué dans la partie privée de ses communications nerveuses. Ils 

 sont donc dus à une action sur les centres encéphale-bulbaires. C'est une 

 nouvelle différence avec les effets de la strychnine, qui attaque surtout la 

 moelle épinière. 



Enfin, en voyant que l'ablation des hémisphères cérébraux, faite avant 



