REVUES ET ANALYSES. 5H 



nom cniiiiiiun do coccobncillus uvisepticus. Mais dès lors so pose la question 

 siiivaiiti'. Dans quelles conditions ce microbe devient-il dangereux pour 

 l'animal qui le porte? Dans les expériences de M. Garaaleïa, il l'est devenu 

 chez des animaux inocult'S par ailleurs avec des microbe^j inofTensifs. « Son 

 entrée en scène, ajoute ce savant, peut être expliquée soit : 1" par une intoxi- 

 cation générale produite par les produits vitaux des microbes non patho- 

 gènes, soit : "2" par la gaslro-iMitérile que ces microbes ont la l'acuité de 

 produire, soit: 3° par l'éloignement de tous les phagocytes mésodermiques du 

 canal intestinal, occupés à la digestion des microbes saprophytiques non 

 pathogènes introduits en grande quantité. » 



Desexpériences directes ayant paru démontrer l'inanité des deux premières 

 hypothèses, M. Gamaleïa accepte la dernière, mais il est trop perspicace pour 

 ne pas voir que cette conclusion, assise sur des faits négatifs, n'a aucune 

 solidité, et qu'il se doit à lui-même de ne pas abandonner ce sujet sans le 

 creuser davantage. Dx. 



Loir, Gkhmond et IIixds. Le Ctnnberland diseas? des moulons. Rapport 

 officiel (iH ministre des mines. Sydney, 1888. 



Les savants envoyés en Australie par M. Pasteur, pour y étudier la ques- 

 tion de la destruction des lapins par le microbe du choléra des poules, ont 

 rencontré dans ces régions neuves une maladie épidén)ique des moutons 

 sur la vraie nature de laquelle on ne savait encore rien, bien qu'elle tuât 

 par an plus de 300,000 animaux. On la nommait Cumberland diseuse. Dès 

 qu'ils ont été mis à même de s'en occuper, les savants français n'ont pas 

 tardé à reconnaître que cette maladie n'était autre que le charbon, et voici 

 les points essentiels du rapport sommaire qu'ils ont adressé à l'administra- 

 tion de qui ils tenaient leur mandat : 



« Le 1'^'^ mai, nous avons inoculé, à la face interne de la cuisse, deux 

 jeunes brebis avec le sang d'un animal mort delà maladie que MM. Stanley 

 (vétérinaire du gouvernement) et Devlin avaient dit être le Cumberland 

 diseuse. L'un des animaux mourut en 40 heures avec les lésions ordi- 

 naires du sany de rate ou charbon. Œdème gélatineux au point d'inocula- 

 tion, foie élargi, noir et mou, sang noir et coagulé, hémorrhagies sous- 

 cutanées, urine sanglante, etc. Le 3 mai, avec le sang de cet animal, on 

 inocule 4 souris, dont 3 moururent en moins de 18 heures. L'examen 

 microscopique révèle chez toutes la présence du bacilliis (inthracis. Avec le 

 sang de l'une d'entre elles, on fait uneculturedans du bouillon de bœuf, dans 

 lequel les bactéridies se multiplièrent avec leur aspect caractéristique... Le 

 7 mai, avec une de ces cultures, on inocule un lapin qui meurt en 29 heures, 

 charbonneux... Ces expériences et ces cultures nous permettent donc 

 d'établir : 1° que les lésions anatoiniques du Cumberland diseuse sont les 

 mêmes que celles du charbon...; 2° que cette maladie est due à un microbe 

 dont les apparences en culture, et les propriétés physiologiques sont les 

 mêmes que celles du bacillus anthracis ; 3° que, par conséquent le Cumber- 

 land diseuse et le charbon sont une seule et même chose. » 



