IMIAGOCYTOSK DANS TTNE AFFECTION MORTELLE. 8H 



microbes ciicnlanl dans le sang, el c'est ce contact immédiat 

 qui facilite peut-être l'englobement des streplocoques. 



Cette explication nous parait conforme a la vcrité, surtout si 

 l'on compare les tableaux microscopiques du poumon avec 

 ceu-\ du foie. 



Les cellules de Kupfer, spécialement appi'opriées. à l'instar 

 de fdtres, à ens^lober les parcelles circulani dans le sang (telles 

 (jue granulations graisseuses, encre de Chine, débris des héma- 

 ties, pigments, microbes) se remplissent rapidement de strep- 

 tocoques. 



Une fois englobés par les cellules de Kupfer, les strepto- 

 coques deviennent inaccessibles aux phagocytes du sang. Le 

 peu de microbes échappés aux cellules de Kupfer restent dans 

 le plasma sanguin à côté des polynucléaires, mais ils ne sont 

 pas englobés par ceux-ci : la phagocytose active fait comj)lète- 

 ment défaut, bien (ju'elle ne rencontre d'autre obstacle que la 

 chimiotaxie négative des leucocytes vis-à-vis des microbes. 



Grâce à la largeur des capillaires du foie, ils n'oiïrent 

 aucun obstacle à la circulation du sang, et tandis que dans Te 

 poumon les éléments ligures s'arrêtent en grande quantité et, 

 contribuent à l'inonder de leucocytes, — dans le foie, ils passent 

 librement des capillaires aux veines. 



Je nai pas pris sur moi de tirer au clair le sort des strep- 

 tocoques englobés par les cellules de Kupfer: une partie de 

 ces microbes périssent probablement (ils sont digérés par les 

 cellules), d'autres se multiplient et se remettent à circuler dans 

 le sang. 



La même chimiotaxie négative des leucocytes vis-à-vis des 

 microbes a été constatée dans la rate, la moelle et le rein. 



Or, une phagocytose quelque peu considérable, et qui put 

 jouer un rôle dans le cours de la maladie (j'entends une pha- 

 gocytose parles éléments mono et polynucléaires du sang), a 

 fait complètement défaut pendant l'infection mortelle que nous 

 avons produite. Ce résultat négatif ne porte pas un caractère 

 absolu, car il est impossible d'avoir des cultures absolument 

 virulentes et homogènes; il existe évidemment une série d'états 

 de transition, depuis la phagocytose dans le cours des infections 

 non mortelles jusqu'à la mort passive et rapide, occasionnée par 

 les cultures d'une haute viruleiH'e. Il nous semble pourtant (jue 



