98 ANNALES DE L'INSTITUT PASTEUR. 



progrès des lésions. Il est ainsi possible de voir comment elles 

 débutent et comment elles évoluent. Nous reconnaissons que 

 c'est là une œuvre longue et difficile; nous nous hâtons de dire 

 que nous sommes encore loin de l'avoir achevée. Mais l'expéri- 

 mentation est, croyons-nous, la seule manière de résoudre le 

 problème que nous posons. 



Une autre raison qui n'a pas peu contribué à obscurcir la 

 question des myocardites, c'est la préoccupation, évidente chez 

 la plupart des auteurs, de faire intervenir, dans l'appréciation des 

 faits observés par eux, les doctrines de l'inflammation. Or les 

 problèmes soulevés par l'étude des myocardites aiguës et chro- 

 niques sont susceptibles d'être résolus en dehors de toute idée 

 doctrinale préconçue. L'étude d'une série d'infections et d'intoxi- 

 cations expérimentales aiguës permettra de reconnaître le rôle 

 du tissu conjonctif, des vaisseaux, des leucocytes, de la fibre 

 musculaire dans l'édification des lésions complexes, sans qu'il soit 

 nécessaire de poursuivre indéfiniment des discussions stériles 

 sur leur nature dégénérative ou inflammatoire. 11 en est de même 

 pour les myocardites chroniques. Les lésions du myocarde, 

 parenchymateuses ou interstitielles, sont-elles alors chroniques 

 d'emblée, ou bien au contraire procèdent-elles dans un grand 

 grand nombre de cas de lésions aiguës? Et, dans cette dernière 

 hypothèse, comment se fait le passage de l'état aigu à l'état 

 chronique? Faut-il accuser avec les uns l'extension des lésions 

 artérielles, ou avec les autres les progrès de la sclérose primitive 

 du tissu conjonctif? Cette sclérose elle-même, généralement 

 considérée comme la lésion fondamentale de ce qu'on appelle la 

 myoeardite chronique, comment se constitue-t-elle? Le tissu 

 conjonctif devient-il, dans certaines conditions, un agent d'at- 

 taque, au point d'étoufier les éléments nobles dont il est chargé 

 d'assurer la nutrition? Ou bien sont-ce ces éléments nobles qui 

 souffrent et dégénèrent en premier lieu, et la sclérose du tissu 

 conjonctif n'arrive-t-elle que secondairement pour combler les 

 vides résultant de la disparition des fibres musculaires dégé- 

 nérées et résorbées? Toilà tout autant de problèmes pour les- 

 quels nous n'avons trouvé de solutions satisfaisantes ni dans les 

 travaux antérieurs, ni dans les nombreuses observations per- 

 sonnelles que nous avons faites sur des myocardes humains. Ces 

 solutions, à notre avis, doivent être demandées à la médecine 



