832 ANNALES DE L'INSTITUT PASTEUR. 



la soufïrance de leurs neurones d'origine : c'est alors qu'au 

 tétanos local succédera le tétanos g-énéralisé. 



Nous ne sommes pas encore en état de décider si la tétanine 

 est susceptible en outre de passer du neurone périphérique au 

 neurone central, avec lequel il s'articule, et si les contractures 

 sont attribuablesà l'action de la toxine sur l'un ou l'autre de ces 

 deux éléments cellulaires. 



Dans l'absorption dune toxine, il faut considérer non seule- 

 ment le nombre des éléments absorbants, mais aussi la concen- 

 tration de la solution de toxine : or cette concentration est 

 toujours beaucoup plus considérable au point d'inoculation que 

 dans les autres régions du corps, où la toxine ne diffuse que 

 très diluée dans la masse du sang. 



Cette absorption prépondérante par les filets nerveux de la 

 région inoculée explique pourquoi l'injection, en plusieurs points 

 du corps, d'une dose non mortelle de tétanine, provoque l'appa- 

 rition d'un tétanos plus précoce et plus sévère que l'inoculation 

 en un seul point. 



Quand, au lieu d'injecter la toxine sous la peau ou dans le 

 muscle, on l'introduit directement dans le sang ou dans un vis- 

 cère, les symptômes tétaniques n'apparaissent que lorsque les 

 neurones moteurs ont puisé dans le sang la toxine en circulation. 

 Alors la tétanine atteint tous les neurones moteurs dans le même 

 état de dilution, et ceux-ci l'absorbent simultanément, ce qui 

 explique le début plus tardif des contractures et leur générali- 

 sation d'emblée dans le tétanos splanchnique. 



