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fort. Das Fortschreiten der ersteren erfolgt im ganzen in ziemlich 

 fliehten Colonnen , wobei sich jedoch am Rande immer kleine 

 Gruppen und Einzelkokken von dem Hauptschwarm ahlösen und 

 zwischen die normalen Gewebselemente hineindringen (vergl.P'igur 34). 

 Ein Vorrücken der Staphylokokkus -Wucherung in ,zooglöaartigen' 

 Massen, d. h. in dichten, gleichmässig gekörnten „Dampf-Wolken^^ 

 ähnlichen Kokkenrasen, wie es Ogston schildert (s. o.), haben wir 

 niemals sehen können. Indem nun die Kokkenvegetation sich peri- 

 pherwärts weiter und weiter ausbreitet und sich innerhalb der von 

 den proliferirenden Kokkon neu befallenen Gewebszonen , sobald 

 erstere in grösserer Zahl sich angesiedelt, dieselben histologischen 

 Vorgänge, wie in den zuerst invadirten entwickeln und ausbilden, 

 wächst der Eiterheei'd mehr und mehr heran. Soweit unsere Unter- 

 suchungen reichen, betheiligen sich anderweitige pathologisch- 

 histologische Vorgänge, als die genannten, an der Bildung der durch 

 den Staphylokokkus j^yogenes in's Leben gerufenen Eiterheerde 

 nicht; speciell heben wir hervor, dass trotz Anwendung der zu- 

 verlässigsten Untersuchungsmethoden karyokinetische Figuren 

 weder an den fixen Gewebszellen noch an den leukocytären Ele- 

 menten der in Entstehung oder im Wachsen begriffenen Eiterheerde 

 gefunden werden konnten, und dass auch indirecte Anzeichen einer 

 Vermehrung der fixen Gewebszellen (Multiplication ihrer Kerne, 

 Auftreten von unzweifelhaft neu gebildeten ,Epithelioidzellen') durch- 

 aus vermisst wurden. 



Diesen Beobachtungen zufolge dürfen wir die oben aufge- 

 worfenen Fragen in Betreff der Histogenese der bacteritischen 

 Bindegewebseiterung wohl grösstentheils als beantwortet ansehen. 

 Die Kokken dringen in die Gewebselemente speciell die Gefass- 

 wandzellen ein; wir werden daher die entzündliche Ernährungs- 

 störung der Gefässwände mit ihrer typischen Folgeerscheinung, der 

 Bildung des eitrigen Exsudats, als das P»esultat einer directen 

 Bacterienwirkung interpretiren, wobei wir, gemäss den im I. Tlieile 

 (p. 106 ff.) gegebenen Auseinandersetzungen , nicht die durch die 

 wuchernden Bacterien herbeigeführten etwaigen mechanischen, son- 

 dern die chemischen Störungen, den Einfluss der stoffentziehen- 

 den und stoffzerlegenden Thätigkeit der Bacterien, als den wesent- 

 lichen Factor zu betrachten hätten. Für die Annahme, dass die 

 Schädigung der Gewebe, speciell die im Mittelpunkte des Processes 

 stehende Alteration der Gefässwandungen, ausschliesslich oder zum 

 Theil einer indirecten Bacterienwirkung, dem Einflüsse deletärer 



