VOL. 12 (1953) 



MUSKELKONTRAKTION, ZELLMOTILITAT UND ATP 



i=;i 



quelle der mechanischen xA.rbeit, offenbar fiir alle Arten von Muskelarbeit und fiir 

 gewisse Bewegiingen wachsender und sich vermehrender Zellen gilt (vgl. II, III, IV). 

 Es wird ferner iiber Befunde berichtet, die eine gewisse Ant wort auf die Frage geben, 

 warum die Spaltungsrate des ATP im Augenblick der Erregung so stark ansteigt (VIII). 

 Schliesslich ergibt sich dabei, warum der Muskel fiir seinen explosiven Energiebedarf 

 angewiesen ist auf Guanidinophosphate als zusatzlichen Speicher sofort greifbarer 

 Energie und nicht einfach einen entsprechenden hoheren Gehalt an ATP besitzt (vgl. 



^TI, VIII). 



II 



t-^*- 





-.^\ 



■.•Vi 





^ 



•!»» 



. ■?2S^ ' 



Werden Wasser-Glycerin-extrahierte Fibroblastenkulturen der verschiedensten 

 Zellarten* (Zellmodelle) oder extrahierte Fasern oder Streifen aus glatten oder quer- 

 gestreiften Muskeln (sogenannte Fasermodelle) in ATP-Losungen physiologischer 

 Konzentration gebracht, so kontrahieren sich die Fasermodelle (Tab. i) wie die Zell- 

 modelle (Fig. i). Befinden sich die Fibroblasten gerade im Beginn der Anaphase der 

 Zellteilung, so wandern unter ATP die Chromosomensatze des Zellmodells genau so 

 auseinander, wie sie es getan hatten, wenn die Zelle am Leben geblieben ware^"*. 



Wird dafiir gesorgt, dass die Praparate 

 die Warburg'sche Grenzschichtdicke** nicht 

 iiberschreiten, so verkurzen sich alle Modelle 

 um 75-S5 % ihrer Ausgangslange, falls sie un- 

 belastet sind (Tab. i). Dieser Betrag der 

 maximalen \'erkurzung ist physiologisch fiir 

 glatte Muskeln und fiir Fibroblasten, die aus 

 dem Zustand der Ruhe in den Zustand der 

 Kernteilung iibergehen. Dieser Betrag ist 

 unphysiologisch fiir Skelettmuskelfasern, die 

 sich im allgemeinen nur um 30-50% verkiir- 

 zen. Doch sind auch lebende Skelettmuskel- 

 fasern zu der gleichen hohen maximalen Ver- 

 kiirzung imstande, wenn sie in den sogenann- 

 ten zl -state gebracht werden^^. 



Werden die Fasermodelle an der Verkiir- 

 zung verhindert, so entwickeln sie Spannung. 

 Die Spannung ist maximal, wenn das Faser- 

 modell unverkiirzt ist. Sie hat dann etwa die 

 gleiche Grosse wie die isometrische Maximalspannung des lebenden Muskels, aus dem das 

 Fasermodell jeweils hergestellt ist (Tab. i). Infolgedessen differieren die Maximalspan- 

 nungen sehr stark : von 4-5 kg/cm^ bei Modellen aus dem Kaninchenpsoas oder dem 

 glatten gelben Anteil des Adductor der Anodonta bis zu 600 g/cm^ fur die glatte 

 Langsmuskulatur des Rinderrectums (Tab. i). Mit zunehmender Verkiirzung fallt die 

 maximale Spannung aller Modelle etwa geradlinig auf Null. 



* Amnion, Leber, Milz, Sclera, Muskel, Osteoblasten, Subcutangewebe, verschiedene Tumoren 

 u.s.w.'. 



** Die Grenzschichtdicke fiir ATP wird bisher fiir alle Modelle aus der Diffusionskonstanten 

 des ATP berechnet, die fiir das Fasermodell aus Kaninchenpsoas experimentell bestimmt ist^*, und 

 aus den verschiedenen Spaltungsraten der einzelnen Muskelmodelle^^. 



Literatuv S. 161J162. 



Fig. I. Die ATP-Kontraktion der Zellmodelle 

 aus Sclera-Fibroblasten. (Nach Hoffmann- 

 Berling und Weber unveroffentlich). 32 

 Tage mit 45%iger Glycerinlosung der lonen- 

 stjirke 0.15 /i extrahiert. Phasenkontrast- 

 mikroskop; Vergrosserung 600 fach. a. Ohne 

 ATP. b. Mit 2.5-10-3 M ATP nach 10 mm. 

 bei 37" C. Die Modelle haben sich zu Kugeln 

 zusammengezogen. Die feinen Spuren der 

 urspriinglichen Zellform beruhen anschei- 

 nend auf Membranresten, die bei der stiir- 

 mischen Kontraktion im Fibrin-Nahrboden 

 hangen geblieben sind. pH 7.0, lonenstarke 

 0.13 /i, MgClg 0.004 ^^ > Cystein 0.004 M. 



