VOL. 12 (1953) 



MUSKELKONTRAKTION, ZELLMOTILITAT UND ATP 



159 



kontrahieren sie sich bei Gegenwart physiologischer ATP- und Mg++-Konzentration 

 nicht mehr (Fasermodelle'**) oder sehr unvollstandig (Zellmodelle, Abb. 6a). Sie kontra- 

 hieren sich dagegen sofort wieder vollstandig, sowie physiologische Konzentrationen an 

 Calcium {r^ lo^^ M) hinzugesetzt werden (Fig. 6a und 4b). 



Der Unterschied in der ATP- und Calcium-Emplindhchkeit kurz und lang extra- 

 hierter Modelle kann fiir alle Muskehnodelle auf das Vorhandensein (kurze Extraktion) 

 oder aber das Fehlen (lange Extraktion) des von Marsh^^ and Bendall^" entdeckten 

 Prinzips (M-B-Faktor) erklart werden. 



DerM-B-Faktorist ein mit 0.15 Af KCl-Losung extrahierbarer und nicht dialysabler 

 Stoff mit einem Teilchengewicht > lO"'^, der noch nicht rein dargestellt werden konnte^^. 

 Bendall hielt ihn zunachst fiir einen Inhibitor, der in seiner Wirkung dem Salyrgan 

 vergleichbar ware^**. Diese Ansicht ist nicht richtig. 



Denn der M-B-Faktor blockiert die Reaktion zwischen Aktomyosin und ATP nicht, 

 sondern er sensibilisiert sie ! Wird namUch das 

 Fasermodell aus einem behebigen Muskel 

 mit einer Losung des Faktors durchtrankt, 

 so werden zwar in ATP-Losungen physio- 

 logischer Konzentration Spaltung und Span- 

 nung unterdriickt, aber nicht in Losungen, 

 deren ATP-Konzentration 10 mal kleiner ist 

 (< 10"-^ M). Der Faktor hemmt die physio- 

 logische ATP-Verwendung nicht dadurch, 

 dass er mit dem ATP konkurriert, sondern 

 dadurch, dass er den Bereich der"ATP-Eigen- 

 hemmung", den "iiberoptimalen" Bereich 

 der ATP-Konzentration auf physiologische 

 ATP- Konzentrationen ausdehnt (Fig. 7a 

 und b). Der gehemmte Bereich reicht infol- 

 gedessen umso tiefer herab, je hoher die 

 Faktorkonzentration ist und audi je hoher 

 die lonenstarke und die Mg-Konzentration 

 sind (Fig. 7b). Denn Erhohung der lonen- 

 starke und der Mg++-Konzentration lassen 

 ebenfalls — ■ auch schon ohne Faktor — • den 

 Bereich der ATP-Eigenhemmung mit nie- 

 drigeren ATP-Konzentrationen beginnen als 

 vorher (Fig. 7b). 



Mit Faktorlosung gesattigte Fasermo- 

 delle aller Muskelarten spalten und kontra- 

 hieren wieder vollig normal, wenn ihnen 7.10"'^ 

 M Ca++ hinzugeftigt wird^^. Bereits mit i.iQ-^ 

 M Ca++ wird die Ca++-wirkung merklich^^. 

 Dass so geringe Verschiebungen der Ca++- 

 lonen-Konzentration geniigen, um den Kom- 

 plex aus Aktomyosin und M-B-Faktor zwischen Ruhe und Aktivitat hin und her pen- 

 deln zu lassen, stiitzt die Ansicht, dass Ca++-Verschiebungen den Polarisationszu- 

 stand der Membran mit dem Funktionszustand des kontraktilen Proteins verbinden. 

 Literafny S. 161J162. 



ATP-Molarifaf 



Fig. 7. Der Einfluss des M-B-Faktors auf die 

 ATP-Spaltung und die ATP-Kontraktion des 

 Fasermodells (nach Hasselbach und We- 

 BER^i). a. Die Abhangigkeit der ATP-Spaltung 

 von der ATP-Konzentration. Kurve i : Ohne 

 M-B-Faktor; Kurve 2: Mit M-B-Faktor. 

 T =20'^ C, pH 7.0, o.ii ft. Modell aus Kanin- 

 chenmuskel. b. Die Abhangigkeit der Super- 

 pracipitation (= Vohimenabnahme bei der 

 Verkiirzung suspendierterModellfibrillen) von 

 der ATP-Konzentration. Kurve i : Ohne M-B- 

 Faktor, lonenstarke = 0.14 /a, Kurve 2: 

 Ebenso, lonenstarke = 0.25 //, Kurve 3: 

 Mit M-B-Faktor, lonenstarke = 0.14 fi, 

 Kurve 4: Ebenso. lonenstarke = 0.25 /n. 

 AAA Spaltung zur Superpracipitation der 

 Kurve 3 in Prozenten der Maximalspaltung. 

 T = 20° C, pH 7.0. 



