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gic extraordinaire, dans la raie le même processus se produit 

 avec une lenteur beaucoup plus grande. Après un temps plus ou 

 moins long, quelques-unes des bactéries delà rate, qui sontrestées 

 encore vivantes, commencent à s'accroître et à se multiplier. Alors 

 s'engage une lutte entre ces bactéries et les globules blancs qui 

 s'accumulent en grande abondance autour des bactéries, et qui, 

 aprèsles avoir englobées, les digèrentsurplace ouïes transportent 

 dans le foie pour la destruction définitive. Ainsi se passent les 

 choses pendant un temps plus ou moins long, pendant lequel les 

 bactéries se multiplient sans cesse dans la rate et, transportées 

 par les globules blancs dans le foie, sont sans cesse détrui- 

 les dans ce dernier organe. Cet état d'équilibre mobile, pour 

 ainsi dire, dure parfois très longtemps (plus de vingt heures 

 dans quelques-unes de nos expériences) jusqu'à ce que les leuco- 

 cytes commencent à s'affaiblir. Les bactéries, qui ne sont plus 

 gênéesparlesleucocytes, semultiplient, passent à l'état libre dans 

 le sang et infectent peu à peu le foie qui, après une lutte plus 

 ou moins énergique engagée par ses macrophages, s'affaiblit à 

 son tour. Les bactéries envahissent même le foie et provoquent 

 bientôt la mort de l'animal. 



Ces différentes phases de la maladie peuvent encore être 

 exprimées d'une manière plus générale en recourant aux 

 modifications fonctionnelles des cellules phagocytaires. Nous 

 pouvons dire notamment que pendant la première période 

 de la maladie, les trois espèces de cellules phagocytaires 

 que nous avons étudiées (cellules de la pulpe splénique, 

 leucocytes et macrophages hépatiques) se montrent très résis- 

 tantes, de sorte que les bactéries qu'elles ont englobées sont 

 gênées dans leur multiplication, ou même, dans la plupart des 

 cas, périssent plus ou moins vite. Mais celte résistance de tous 

 les phagocytes ne dure que pendant quelques heures. Ce sont 

 les cellules de la pulpe splénique qui s'affaiblissent les premières 

 et ne font plus obstacle à la multiplication des bactéries incluses 

 dans leur protoplasma. Ainsi la maladie entre alors dans sa 

 deuxième période, où la lutte contre les bactéries se prolonge à 

 l'aide des leucocytes et des macrophages hépatiques. Cette 

 lutte est assez efficace pour maintenir le nombre de bactéries 

 à un niveau relativement bas. Après un temps plus ou moins 

 long, les leucocytes sont afi'aiblis à leur tour. Dès ce moment 



