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azote non protéïque et en urée du sang porte et d'un muscle gracilis ainsi 

 que la teneur en urée. Des déterminations successives à des temps assez 

 rapprochés sont faites ensuite .soit sur le sang porte soit sur le sang caroti- 

 dien et à la fin de l'expérience sur le muscle. 



Avant l'expérience l'azote total non protéïque est de 250 milligrammes 

 pour 200 grammes de muscle ; 45 minutes après l'introduction du glycocoUe 

 la teneur est passée à 346 milligrammes. L'azote non protéïque du sang ca- 

 rotidien a également augmenté, mais beaucoup moins. Les auteurs coU' 

 cluent que le muscle constitue un réservoir pour les acides aminés. — 

 E. Terroine. 



b) Folin (O.) et Denis ("W.). — Métabolisme protéïque du point de vue de 

 l'analyse du sany et des tissus. II. Origine et sigiiification de Vammoniaque 

 dans le sang porte. — L'idée d'une détermination très rapide des protéiques 

 repose surtout sur les expériences de Nencki et Pawlow et leurs collabora- 

 teurs, montrant d'une part que des animaux à fistule d'Eck sont rapidement 

 tués lorsqu'ils sont nourris à la viande, d'autre part que le sang porte con- 

 tient des quantités « colossales » d'ammoniaque par rapport au sang de la 

 circulation générale. D'autre part l'importante découverte de Kutscher, à 

 savoir que la digestion des protéiques a pour résultat la formation d'une 

 quantité abondante d'acides aminés, a amené à imaginer que la désami- 

 nation avait lieu dans la paroi de l'intestin d'oii la présence de grosses 

 quantités d'ammoniaque dans le sang porte. F. et D. appellent tout d'abord 

 l'attention sur le fait que, sans remettre en question le fait de la supériorité 

 du taux de l'ammoniaque dans le sang porte, cependant chaque perfection- 

 nement analytique nouveau a fait diminuer les écarts obtenus entre le 

 sang porte et le sang de la circulation générale; les chiffres qu'ils apportent 

 dans le présent travail amoindrissent encore cette différence. — F. et D. 

 trouvent de petites quantités d'ammoniaque dans la veine mesentérique de 

 l'intestin grêle; mais, fait curieux, la teneur en est plus faible que dans la 

 veine porte. Il y a là un fait peu en accord avec l'hypothèse qui consiste à 

 considérer l'intestin grêle comme la seule source d'ammoniaque. Par contre 

 F.etD. trouvent toujours une quantité d'ammoniaque beaucoup plus élevée 

 dans la veine mésaréïque du gros intestin que dans la veine porte. En 

 fait le gros intestin — ainsi que cela ressort de toutes les expériences des 

 auteurs — est la source principale ou tout au moins la plus constante de 

 l'ammoniaque du sang porte. La raison en est pour les auteurs dans la pul- 

 lulation du B. coli dans le gros intestin et la formation d'ammoniaque aux 

 dépens des albumines que la présence de ce microorganisme entraine, par- 

 ticulièrement en l'absence d'hydrates de carbone. D'autre part, le gros 

 intestin n'étant pratiquement jamais vide, on conçoit que l'ammoniaque du 

 sang porte est presque aussi abondant pendant le jeune qu'au cours de la 

 digestion. 



Pour les auteurs l'intoxication des animaux à fistule d'Eck nourris avec de 

 la viande n'est nullement une preuve en faveur de l'existence d'un processus 

 normal de désamination. Il y a simplement une « autointoxication » du fait 

 qu'il y a production abondante d'ammoniaque dans le gros intestin. — Il 

 semble donc que le rôle qu'on a attribué à l'ammoniaque dans le métabo- 

 lisme normal soit beaucoup exagéré étant donnée l'origine réelle de l'am- 

 moniaque du sang porte et puisque par ailleurs ce corps n'existe dans le 

 sang général qu'en quantités presque infinitésimales, dans les conditions 

 normales il est bien vraisemblable que l'ammoniaque est un facteur peu 

 important du métabolisme normal. — E. Terroine. 



