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On appelle anaphylaxie locale une réaction locale assez vive qui se pro- 

 duit quelquefois au lieu de piqûre de l'injection déchaînante. On appelle 

 anaphylaxie chronique le?, accidents auxquels Tanimal succombe tardivement 

 après plusieurs heures ou quelques jours par l'effet, non plus de l'apotoxine 

 qui a totalement disparu de son organisme, mais des troubles intestinaux 

 et nerveux qu'elle laisse parfois derrière elle. — Anaphylaxie alimentaire. — 

 Dans des cas exceptionnels l'ingestion alimentaire peut remplacer l'injection 

 soit préparante, soit déchaînante. Si, en général, il n'en est pas ainsi, c'est 

 parce que l'acte de la digestion détruit les antigènes et non parce que ceux- 

 ci sont détruits par le foie ou les ganglions mésentériques, car l'injection 

 par la veine porte ou mésentérique a les mêmes effets que par toute autre 

 veine. Sans preuves formelles on met sur le compte de l'anaphylaxie, en 

 suppo.sant l'existence préalable d'une toxogénine dans le sang, les idiosyn- 

 erasies alimentaires fréquemment observées au sujet du poisson, des œufs, 

 des crustacés, des moules, des fraises, etc. — Anaphylaxie générale. — On 

 donne ce nom à l'augmentation de sensibilité à tous les toxiques en général 

 chez des individus anaphylactisés par un antigène unique. Cela est encore 

 théorique car on n'a observé jusqu'ici qu'une sensibilité particulière à l'apo- 

 morphine et encore n'était-elle pas constante. 



Théorie. — L'auteur propose pour les phénomènes l'explication suivante. 

 La première injection d'antigène, en même temps qu'elle détermine la for- 

 mation d'une anti-toxine qui jouera son rôle dans l'immunité, fait apparaître 

 dans le sang, comme produit d'une lente évaporation cellulaire (dans le 

 "tissu nerveux) une petite quantité d'une substance toxogénine, qui, sans être 

 un poison par elle-même, forme par son union avec une nouvelle dose d'an- 

 tigène un poison, apotoxine, qui est l'agent des accidents anaphylactiques. Si 

 ceux-ci ne sont pas proportionnels, au delà d'un maximum très faible (quel- 

 ques fractions de centimètre cube) à la proportion d'antigène de l'injection 

 déchaînante, c'est parce que cet antigène n'a plus d'action dès que la très 

 faible quantité de toxogénine présente dans le sang a été employée, ce qui 

 est l'affaire de quelques instants; si des injections d'antigène faites dans la 

 période préanapliylactique sont anti-anaphylactisantes c'est parce qu'elles 

 détruisent la toxogénine au fur et à mesure de son apparition dans le sang. 

 L'identité des accidents anaphylactiques, quel que -soit l'antigène employé, 

 montre que lesapotoxines sont des substances identiques entre elles ou à peu 

 près. — Y. Delage. 



a) Abelous (J. E.) etBardier (E.). — Sur le mécanisme de ranaphylaxie. 



— RiCHET a détini l'anaphylaxie la formation d'un poison (apotoxine) résul- 

 tant de la réaction d'une toxogénine dont on a déterminé la formation dans 

 le sang par l'injection préparante sur un antigène introduit par l'injection 

 déclanchante. Mais il conviendrait de préciser la nature de la toxogénine 

 et de l'apotoxine. La première semble être le résultat de la résorbtion des 

 produits de substance nerveuse altérée. En effet, l'injection de l'antigène 

 urohypotensine reste sans effet sur des lapins normaux ou chez lesquels on 

 a sectionné récemment le sciatique ou la moelle; mais le choc anaphylac- 

 tique se produit si l'opération nerveuse est plus ancienne ou si l'on injecte 

 avec l'antigène des extraits de substance nerveuse altérée. — Y. Delage. 



b) Abelous (J. E.i et Bardier (E.). — Sur le mécanisme de l'anaphylaxie. 



— Après injection préparante d'urohypotensine le choc anaphylactique se 

 produit SI l'on injecte l'extrait de cerveau autolysé mais non de l'extrait 

 autolysé d'autres organes. Ce paradoxe s'explique si l'on admet que l'injec- 



