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» Les résultats fournis par ces expériences montrent que la piqûre bul- 

 baire est capable d'exagérer considérablement l'hyperglycémie et la 

 glycosurie, sans que l'on puisse invoquer la transmission d'une action ner- 

 veuse quelconque ni au foie ni au pancréas. 



)) Faut-il admettre que la piqûre diabétique provoque la formation de 

 sucre dans les tissus autres que le foie et que cette formation sucrée péri- 

 phérique peut devenir assez importante pour déterminer l'exagération de 

 l'hyperglycémie el de la glycosurie? 



» Cette interprétation doit être rejetée. Les faits expérimentaux actuel- 

 lement connus et bien établis montrent, en effet, que le foie est le seul 

 centre glycosoformateur important de l'économie, et que les autres or- 

 ganes ne participent que d'une manière insignifiante à la formation du 

 sucre du sang. Après l'isolement du foie chez les mammifères (Bock et 

 Hoffmann, Seegen, Hédon, Kaufmann), après son extirpation complète 

 chez les oiseaux et les animaux à sang froid (Minkowtki) le sucre diminue 

 rapidement dans le sang et même disparaît. La même diminution s'observe 

 sur des animaux diabétiques (Kaufmann). Dès i856, mon maître, M. Chau- 

 veau, a montré que le saug artériel est toujours un peu plus riche en 

 sucre que le sang veineux de la circulation générale. Dans un travail 

 récent, nous avons constaté, M. Chauveau et moi, qu'il en est exactement 

 de même chez les animaux hyperglycémiques, glycosuriques ou hypogly- 

 cémiques : dans tous les cas, quel que soit l'état glycémique de l'animal, 

 le sang perd du sucre en traversant le réseau capillaire des tissus autres 

 que le fuie. J'ai constaté aussi que, pendant l'isolement du foie sur des 

 chiens diabétiques, le sang stagnant dans les vaisseaux qui tiennent encore 

 au foie s'enrichit en sucre, en même temps que celui qui est en circulation 

 dans le reste de l'organisme perd sa glycose. 



» Tous ces faits ne permettent donc pas d'accepter l'interprétation 

 d'après laquelle du sucre se formerait dans les divers tissus, en quantité 

 suffisante, pour provoquer l'exagération hyperglycémique et glycosurique 

 observée dans les expériences ci-dessus. On est donc conduit à admettre 

 que l'accroissement de l'hyperglycémie et de la glycosurie qu'on observe 

 après la piqûre bulbaire, sur l'animal dont l'appareil glycosoformateur 

 est énervé, est le fait, non d'une formation active de glycose dans les 

 différents tissus, mais bien celui d'une résorption histolytique générale 

 plus active, résorption histolytique qui fait pénétrer en plus grande abon- 

 dance dans le sang des matériaux capables d'activer la formation sucrée 

 dans le foie. 



» Cette manière de concevoir l'elfet de la piqûre bulbaire est appuyée 



