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un certain état virulent, donnaient au bœuf, sans lui faire courir aucun 

 danger sérieux, une immunité égale à celle que procure la sérosité du 

 poumon malade, inoculée selon le procédé du docteur Willems, de Has- 

 selt. 



» Je reviendrai sur ces points ultérieurement. Aujourd'hui, je désire 

 montrer : i" que l'agent essentiel du virus se comporte à la manière des 

 microbes ordinaires; 2° que cet agent est le pneumobacille. 



» II. Étant admis que la virulence péripneumonique est fonction d'une 

 particule vivante, elle doit grandir avec le nombre des particules présentes 

 dans la sérosité du poumon malade. Si cette particule est un microbe or- 

 dinaire et si son véhicule peut lui servir de milieu de culture, en plaçant la 

 sérosité recueillie ipurement dans les conditions où le microbe peut se 

 multiplier, l'activité de cette dernière augmentera, jusqu'à un certain 

 point, proportionnellement à la durée de la culture. 



» Par conséquent, inoculant sous la peau du bœuf des quantités égales 

 de sérosité pulmonaire recueillie purement et soumises préalablement à 

 une incubation dans l'étuve à + 35°, si l'on obtient des effets locaux crois- 

 sant en raison du temps de l'incubation, on pourra conclure que la viru- 

 lence péripneumonique est fonction d'un microbe ordinaire. Or, l'expé- 

 rience a fourni des résultats conformes aux prévisions. 



» La sérosité pulmonaire augmente de virulence et se trouble légère- 

 ment pendant son passage dans une étuve. I^e trouble est lié à la multipli- 

 cation des germes, comme l'atteste la culture dans la gélatine étalée, quand 

 cette opération est possible. 



» Ne peut-on inférer de ces expériences que les agents pathogènes de 

 la péripneumonie sont des particules, vivantes aptes à se multiplier dans 

 leur véhicule naturel, autrement dit des microbes tels qu'un certain 

 nombre de ceux que nous connaissons? 



» III. Les cultures, dans la gélatine étalée, des sérosités sortant d'une 

 étuve iucubatrice, ont révélé simultanément un accroissement de la viru- 

 lence et du nombre des germes. Si j'ajoute que les colonies les plus nom- 

 breuses sont liquéfiantes, il sera logique de déduire que le Pneumobacillus 

 liquefaciens est l'agent pathogène de la péripneumonie. 



» Mais ce genre de démonstration serait encore une solution indirecte à 

 la seconde question qui nous occupe dans cette Note. Je n'insisterai donc 

 pas, car je suis en mesure de donner une réponse péremptoire. 



» J'étais convaincu, d'une part, que les effets de mes inoculations ten- 

 dant à démontrer le rôle étiologique du pneumobacille s'étaient montres 



