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wird (a + n = p+n, a= p), d. h. auf unsere Zelle angewendet: der Überdruck n ist 

 in den Protoplasten hineingewandert, so daß dort nun der osmotische Druck p -f- n beträgt. 

 Wenn ich hier und im folgenden von einer Wanderung einer osmotischen Größe rede, so ist 

 darunter nicht lediglich ein Übertritt einer bestimmten Salzmenge verstanden. Ein Ein- 

 dringen der osmotisch wirksamen Stoffe der Außenflüssigkeit in den Protoplasten kann sehr 

 wohl zutreffen. Auf der anderen Seite könnte aber auch der Protoplast selbst durch Bildung 

 osmotisch wirksamer Stoffe die Hypertonie der Umgebung kompensieren. Wie dem in Wirk- 

 lichkeit ist, hat keinen störenden Einfluß auf unsere Rechnung, da es für dieselbe völlig 

 gleichgültig ist, auf welchem Wege die Druckvermehrung (n) im Protoplasten gewonnen wird. 

 Wenn also n in den Protoplasten hinüberwandern kann, so wird dies auch das ge- 

 samte a tun können; denn jegliche Konzentrationsvermehrung der Kulturflüssigkeit ergibt 

 einen Überdruck in bezug auf den normalen Gleichgewichtszustand. Dies beweist offenkundig 

 der Umstand, daß auch hyposmotische Lösungen den Puls retardieren und dann wieder zur 

 Norm zurückkehren lassen. In Wirklichkeit wandert also nicht nur n, sondern auch a in den 



Protoplasten, und es bleibt sich ganz gleich, ob a = p ist. Der osmotische Druck desselben 



wird also sein p -f- a. Es ist für unsere Betrachtung auch dasselbe, ob wirklich das ganze 

 a einwandet, so daß also die ursprüngliche Druckdifferenz zwischen Protoplast und Um- 

 gebung wiederhergestellt wird, oder ob a nur teilweise hineingeht, so daß außen vielleicht 

 ein kleiner Überdruck gegen die Norm bestehen bleibt. 



Welchen Einfluß hat aber die Wanderung dieser Größe auf die kontraktile Vakuole? 

 Die erreichbare Druckhöhe (Do) derselben ist die Differenz zwischen dem osmotischen 

 Druck des Vakuoleninhaltes (v) und demjenigen des Protoplasten (p -f- a). Wir haben 

 also die Gleichung: . 



Dv = v — (p -f- a) = v — p — a. 

 Da v und p zunächst als konstante Größen zu betrachten sind, so ist Dv nur von a, d. h. 

 der eingewanderten Konzentration der Außenflüssigkeit, abhängig. Wenn a = ist, d. h. 

 die Außenflüssigkeit das Kulturwasser darstellt, so ist Dv am größten, ebenso der Wasser- 

 einstrom in die Vakuole, m. a. W. der Puls am schnellsten. Sobald aber a reell wird und 

 wächst, wird Dv kleiner, ebenso der Wassereinstrom ; folglich muß die Vakuole retardieren. 

 Wenn a = v — p wird, so ist Dv = 0. In diesem Fall ist der Wassereinstrom in die 

 Vakuole ebenfalls = 0, d. h. die kontraktile Vakuole muß aufhören zu pulsieren, sollte 

 überhaupt verschwinden. Dieses interessante Stadium konnte ich bei Glaucoma nicht er- 

 reichen. Wenn ich auch die Vakuole bis auf 1000 und mehr Sekunden retardieren konnte, 

 so gelang es mir doch nicht, dieselbe wegzubringen, indem dieses Infusor in den starken Kon- 

 zentrationen, die vermutlich zum Ziel geführt hätten, zu rasch zugrunde geht. Jedoch scheint 

 es, daß Massar t (pag. 550) dieses Stadium wirklich erreicht hat, was auch Pfeffer (II) zitiert. 



Pulsverlangsamung ergibt sich also nicht nur durch eine Verminderung des Wasser- 

 einstroms, sondern auch dadurch, daß die Außenkonzentration in den Protoplasten dringt. 

 Daraus erklärt sich sehr gut die Tatsache, daß die Retardation nicht plötzlich mit dem Zu- 

 satz der Salze eintritt, sondern mit der fortschreitenden Diffusion nur nach und nach, je 

 nach der Konzentration in kürzerer oder längerer Zeit, ihren maximalen Wert erreicht. 



Wir beobachten ferner, daß nicht nur die Schrumpfung, sondern auch die Retardation 

 bei nicht letal wirkenden Gaben wieder ausgeglichen wird. Wann muß dies eintreten? 

 Natürlich dann, wenn einerseits beim Rückgang der Schrumpfung der Wassereinstrom steigt, 

 und anderseits, wenn die durch das Eindringen der Salze verminderte Druckdifferenz zwischen 

 Protoplast und Vakuole wieder normal wird, also sobald die Substanzen beginnen, in 



