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M. Siedlecki: 



in solchen Fàllen. in denen die Wirtszelle sich in eine lamellose, 

 den Parasiten uragebende Huile verwandelt (Aggregata — nach 

 Moroff), (loch nicht von einer Degeneration und Atrophie, sondera 

 eher von Umwandlung und Funktionsweehsel der Zelle zu re- 

 den ware. 



Die bis zu den letzten Stadien erhaltene Wachstumsfàhigkeit der 

 Wirtszellen luit einen groBen EinfluB auf die pathogène Bedeutung 

 der Lankesteria. ^Dieser Parasit fixiert sich im Epithel des Wirts- 

 tieres gewohnlich auf dièse Weise, daC er in groBer Menge gewisse 

 Darmteile durchsetzt. wâhrend andere von den Eindringlingen frei 

 bleiben. Dièse Strecken der starken Infektion. in denen die groBe 

 Mehrzahl der Zellen deformiert wird. bleiben trotzdem im ununter- 



Fig. a, b, c. (Vergr. 575 X •) 



brochenen Zusammenhange mit dem Rest der Darmbekleidung; 

 die Darmfunktion scheint gar nicht gestort zu werden. Die infizier- 

 ten. jedoch trotzdem immer wachsenden Epithelzellen bilden eine 

 ebenso gute und lebenskràftige Darmbekleidung wie die intakten; 

 sie sind auch ebenso widerstandsfàhig gegen die Wirkung der 

 verdauenden Siifte wie die normalen Zellen; die pathogène 

 Bedeutung- der Lankesterien wird durch diesem Umstand stark 

 herabgesetzt. 



Wenn wir jetzt die Kernplasmarelation der Wirtszelle (Tab. 

 III und graphische Zusammenstellung III) betrachten. sehen wir. 

 dafi sich dieselbe, entsprechend der Hypertrophie des Kernes sehr 

 merklich zu Gunsten des Kernes verschiebt (Stadi uni 

 3. 4, 6 bis 10, 12 bis J5). Nur ausnahmsweise (Stadium 2 

 3, 11 Textfig. h. h und c) weicht sie nicht von der der nor- 



malen Zellen ab, was auf eine individuelle Beschaffenheit der be- 

 treffenden Zellen zuriickzufuhren ist. Lankesteria ascidiae verursacht 

 also in den Wirtszellen eine Verànderung der Keraplasmart-lationj 



