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Las plaquetas heridas no parecen ser las únicas capaces de 

 producir zimasa coagulante, porque los trabajos de Delezenne 

 y más recientemente los de Conradi (1) han mostrado que por 

 traumatismo de los tejidos y por expresión de los órganos re- 

 sultan productos coagulantes cuya acción es acelerada por el 

 cloruro calcico. Según observaciones de E. Duclaux (2), las 

 cantidades de zimasa coagulante que contienen los tejidos y la 

 contenida en los leucocitos, están en razón inversa. 



Supuso Arthus que la zimasa tomaba calcio del plasma para 

 cedérselo al fibrinógeno y convertirlo en fibrina, siendo ésta una 

 combinación calcica de aquél; pero Hammarsten patentizó que 

 en las cenizas del fibrinógeno y de la fibrina está contenida la 

 misma proporción de calcio. 



Ante este hecho, Arthus hubo de aceptar la idea de Pekel- 

 haring, según la cual la substancia exudada de las plaquetas 

 no es la zimasa activa, sino un zimógeno que necesita absor- 

 ber calcio para convertirse en aquélla y ejercer su acción sobre 

 el fibrinógeno, de igual manera que la pepsina inactiva en me- 

 dio neutro se convierte en agente peptonizante por la adición 

 de ácido clorhídrico. 



El zimógeno es una nucleoalbúmina que, según Pekelharing, 

 puede aislarse por enfriamiento á 0° del plasma oxalatado ó del 

 peptonado, del cual se separa en forma granular. Por la adición 

 de sales calcicas adquiere la propiedad coagulante. 



La zimasa calcica es la verdaderamente activa^ la que deter- 

 mina la transformación del fibrinógeno del plasma en la fibrina 

 del coágulo. 



¿Cómo actúa la zimasa coagulante? Su acción es la de todos 

 los catalizadores que obran provocando ó acelerando el curso 

 de las reacciones, y de la cual nada sabemos respecto á su me- 



(1) Beitragezur Chem. physiolog. u. patli. Bd., I, p. 136-182. 



(2) Traite de Microhiologie , t. 11, p. 678, 1899. 



