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ressaut une grande partie du corps, le cœur subit exactement les mêmes 

 modifications que dans la phase clonique des accès complets. 



)) Les accès anomaux, caractérisés par Y intercalât ion d'une période, to- 

 nique entre deux phases cloniques, permettent de vérifier notre formule que 

 le ralentissement du cœur est lie à la phase tonique et l'accélération à la 

 phase clonique : on voit, en effet, dans ces accès, une période de ralentis- 

 sement s'intercaler entre deux périodesd'accélération, l'une initiale, l'autre 

 terminale. 



§ 2. — Troubles cardiaques des accès épilepliques masqués par 

 la cararisalion (accès organiques, épilepsie interne). 



» Des expériences nombreuses ont établi la justesse de notre hypothèse 

 que la plupart des troubles cardiaques produits par les excitations du cer- 

 veau, chez les animaux curarisés, sont d'ordre épileptique. 



» En agissant sur des sujets dont un membre avait été conservé comme 

 témoin d'attaque el préservé de la curarisation par la compression de ses 

 artères ou par une circulation artificielle de sérum normal, ou bien en 

 opérant sur des animaux curarisés à la limite, nous avons vu le conir se 

 ralentir d'abord pour s'accélérer ensuite si l'accès, artificiellement circon- 

 scrit, était successivement tonique et clonique; nous n'avons observé que 

 l'accélération cardiaque si l'accès était exclusivement clonique. Quand 

 l'animal est complètement curarisé et ne peut présenter aucune manifes- 

 tation convulsive de l'épilepsie provoquée, les mêmes troubles circula- 

 toires se retrouvent, exprimant à eux seuls l'état épileptique et variant 

 suivant la forme qu'aurait eue l'attaque convulsive si elle eût pu se pro- 

 duire. 



§ 3. — Troubles vascalaires de l'épilepsie provoquée, avec ou sans convulsions 



externes. 



» La pression artérielle tend toujours à s'élever dans les accès épilep- 

 tiques, tant par l'effet mécanique des convidsions que par l'influence des 

 troubles respiratoires; mais la cause principale de cette élévation tient au 

 spasme énergique des vaisseaux par action vaso-constrictive d'origine cen- 

 trale. On démontre cet effet vaso-moteur indépendant par un grand 

 nombre de procédés (section des pneumogastriques, atropine, coexistence 

 de l'élévation de pression avec les ralentissements modérés du cœur, cu- 

 rarisation complète, etc.); mais le résultat suivant est le plus significatif : 

 quand un organe vasculaire, comme le rein ou la patte d'un animal, di- 

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