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Abb. 2. Beginnende Schwellung und Aufhellung des Alveo- 

 larepithels ^m Bereich des Blut-Luftweges der Rattenlungc. 

 210-315 A weite schleusenartige Offnungen der basalen 

 Membran der Alveolarzelle (s. Pfeil). Elektronenoptisch: 

 17000 , Abb.: 49000 x. 



Epithelfortsatze runden sich mit zunehmender Auf- 

 quellung ab. Die seitlichen Zellgrenzen der Alveo- 

 larepithelien verlieren dadurch den engen Kontakt 

 zu den Nachbarzellen. Die cytoplasmatische Matrix 

 des Epithels im Bereich des Blut-Luftweges ist 

 elel<tronenoptisch aufgehellt. Sie besteht aus feinen 

 fadigen Strukturen und einzelnen, sehr kleinen ova- 

 len Gebilden, die den Zellgrenzen anliegen. Die in 

 den Alveolarbuchten liegenden kernhaltigen Ab- 

 schnitte der Alveolarzellen zeigen eine tubulare und 

 vakuolare odematose Durchsetzung. In der Ent- 

 wicklung des Odems kommt es nicht zu einer 

 Abhebung der Epithelzellen von den Kapillarwan- 

 den. Die basale Membran der Epithelzelle bleibt 

 beim Odem eng an den periendothelialen Strei- 

 fen gebunden. Auch kommt es nirgends zu einer 

 Unterbrechung der alveolenwarts gerichteten Epi- 

 thelmembran. Die Alveolarepithelien besitzen bei 

 intakten Membranen eine groBe Kapazitat, Flussig- 

 keit aufzunehmen. Erst wenn durch die maximale 

 Schwellung der Epithelzellen die zum Luftraum 

 gerichteten Alveolarmembranen reiBen, besteht die 

 Moglichkeit eines intraalveolaren Odems. Ein 

 typisches intraalveolares Odem tindet sich elektro- 

 nenoptisch auch in Alveolen. an denen die Alveo- 

 larepithelien nicht gequoUen sind. Hier kommt das 

 Odem entweder von anderen Alveolen oder von 

 gerissenen Membranen anderer Alveolarseiten her. 

 Ungeklart bleibt die Frage der Rlickresorption 

 der Fliissigkeit. In den Alveolarsepten der Ratten- 

 lungc gibt es keine LymphgefaBe; auch fehlen im 

 Bereich des Blut-Luftweges Spaltraume, aus denen 

 Flussigkeit ruckresorbiert werden konnte. Bemi 

 Lungenodem ist lediglich eine geringe Verbreiterung 



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der interzellularen Riiume mit einer Schwellung der 

 koUagenen Fasern nachzuweisen. 



Am periendothelialen Streifen linden sich bei den 

 mit Thioscmikarba/id behandelten Ticren Unter- 

 hrechungen der basalen Membran der Alveolar- 

 epithelien und der Kapillarendothelien. Die basale 

 Membran des Alveolarepithcls besitzt 210 315 A 

 weite schleusenartige OlTnungen (Abb. 2). Von 

 durchgehenden Poren innerhalb dcs periendothelia- 

 len Streifens darf man aber nicht sprcchcn; dieser 

 ist elektronenoptisch nach wic vor homogen. Auf 

 anderen Bildcrn besteht eine homogene Aufqucllung 

 und Verbreiterung des periendothelialen Streilens 

 bis zu einer Breilc von 0,4 //. Wir rechnen diese 

 Veranderung zu den Spatstadien des Lungenodems, 

 da die normale Struktur der Kapillarwand mit ihren 

 scharf konturierten Membranen nicht mehr zu er- 

 kennen ist. Die AuHosung dcs Membransystems, 

 sowie die schleusenartigen Offnungen der basalen 

 Membran bilden die Ursachen fiir eine Storung der 

 Permeabilitat. 



Im Kapillarendothel lassen sich im Beginn des 

 Lungenodems an den Tieren der zweiten Versuchs- 

 gruppe zahlreiche, dicht aneinanderliegende etwa 

 500 bis 1000 A kleine Vakuolen nachweisen, die zum 

 Cytoplasma durch einfachkonturierte Membranen 

 begrenzt sind. Die kleinen Vakuolen konnen bis zu 

 2 // groBen, mit Odemfiussigkeit angefiillten Blasen 

 werden. In diesem Stadium haben die Endothelbla- 

 sen doppeltkonturierte Membranen, die aus zwei 

 EiweiBschichten bestehen (Abb. 3). Die auBere, spa- 

 ter hinzukommende zweite Membran wird von der 

 zum Kapillarlumen gerichteten Endothelmembran 

 gebildet. Bargmann (2) beschreibt ein iihnliches 

 Bild an normalen Endothelien der Lungenkapillaren. 

 Wir nehmen jedoch an, daB es sich bei den von 



Abb. 3. GroBc Endothelblasen der Lungenkapiliare. in der 

 Alveole Odemfiussigkeit. Eiektronenoptiscli: 14000 , Abb. 

 36 000 . 



