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fezione stessa proveniente dalla sinistra, come lo dimostrava il fatto- 

 che al di là di dette cellule gialle h si vedevano solo cellule jaline, 

 appartenenti quindi alla parte della parete glandolare tuttora sana. 

 Con tale procedere dell' infezione trovasi in perfetto rapporto la pro- 

 duzione del periderma ; poiché sul lato sinistro il periderma è sceso 

 lungo il lato malato della parete glandolare, mentre sul lato destro esso, 

 invece di discendere parallelamente alla parete glandolare, come ha 

 fatto sulla sinistra, si è presto arrestato, avendo quivi incontrato la 

 contigua parete peridermica dovuta all'infezione h. Questi due periderma 

 coU'incontrarsi hanno formato una specie di diga, e chiuso il passaggio 

 agli agenti infettivi, sicché ne fu impedito l'abbassarsi dell'infezione 

 lungo il lato destro della parete glandolare. 



Il processo ora descritto ci dimostra quindi che laddove per una 

 ragione qualunque (in questo caso la speciale natura del tessuto glan- 

 dolare) il periderma é arrestato nel suo percorso tangenziale e non 

 può compiere in senso laterale la coppa liniitatrice dell'infezione, questa 

 allora si estende in senso radiale, sino a raggiungere strati molto pro- 

 fondi; nel caso nostro, sino alla base della glandola. Altresì esso ci 

 dice che nel tessuto delle pareti glandolari, formato di cellule molto 

 grandi ed a pareti molto sottili, l'infezione si diffonde assai rapida- 

 mente, tanto che il periderma non arriva in tempo a svilupparsi tangen- 

 zialmente in modo da potere compiere la sua coppa limitatrice, ed allora, 

 incontrando esso il tessuto glandolare di già infetto, piega e scende in 

 direzione radiale per entro il tessuto tuttora sano, formando una zona 

 protettrice parallela alla parete glandolare infetta. 



Quanto abbiamo descritto, che si riferisce ad infezioni di fruttini 

 tuttora in via di sviluppo ad arte infettati nelle nostre serre, ci dà 

 modo di spiegare molti dei fenomeni analoghi e più complicati che si 

 osservavano nei frutti naturalmente infetti della Sicilia. In questi, in- 

 fatti, la buccia è spesso disseminata di screpolature e di fessure di 

 varia forma e misura ; la iìg. 2 della Tav. VII rappresenta la sezione 

 radiale di una di queste, fatta in uno di quei limoni siciliani ricoperti 

 da croste bianchicce e lucide che abbiamo altrove descritte. Anche qui 

 trattasi di una infezione in corrispondenza ad una glandola oleifera 

 quasi distrutta, ma della quale rimanevano ancora le tracce. 



Il tessuto corticale soprastante alla glandola (ove certamente sarà 

 stato un centro d'infezione), fortemente attaccato, non solo era morto, 

 ma si era rotto ed in gran parte disgregato, lasciando una fessura che 

 penetrava profondamente nella corteccia stessa. 



Ora a spiegare la formazione di tale fessura corticale bisogna am- 

 mettere evidentemente che l'infezione epiglandolare siasi sviluppata in 



