J. MAKjJNUN RECHERCHES SUR LE ROLE DES GRAISSES 291 



l'intoxicalion ou de répuisemeut des réserves. L'intoxication peut être 

 aiguë, subaiguë, ou chronique. Dans les deux premiers cas, il s'agit d'une 

 intoxication du système nerveux central, les sujets meurent dans le coma 

 avec troubles respiratoires, après avoir traversé une période de vive excita- 

 bilité. L'intoxication chronique se traduit par des lésions viscérales dégé- 

 nératrices ou inllammatoires : dégénérescence granulo-graisseuse des 

 organes d'élimination, foie et reins, hépatite aiguë, cirrhose porte, artério- 

 sclérose du myocarde. L'allure des résultats obtenus ainsi que la nature de 

 l'intoxication varient suivant les protéines et l'espèce animale envisagées. 

 Tandis que la fixité prolongée du poids n'est jamais réalisée chez le rat 

 blanc, quelle que soit l'albumine ingérée, ce résultat est facilement atteint 

 chez le chien avec la caséine et les protéines musculaires, cet animal en 

 sa qualité de Carnivore jouissant d'une faculté d'utilisation des aliments 

 azotés bien supérieure à celle du rat blanc, omnivore, et souvent végéta- 

 rien. Toutefois le poids ne peut être équilibré chez le chien avec l'oval- 

 bumine. 



L'espèce animale exerce également une grande influence sur la nature 

 des phénomènes toxiques observés. C'est ainsi que les lésions de l'intoxi- 

 cation chronique toujours légères chez le rat et impuissantes à entraîner 

 la mort (altérations dégénératives légères du foie et des reins), sont beau- 

 coup plus graves chez le chien qui succombe brusquement après avoir 

 présenté une longue période de fixité de poids (caséine : désinlégration 

 graisseuse de l'épithélium rénal, artério-sclérose du myocarde). 



L'intoxication nerveuse chez le rat blanc nous a permis de constater avec 

 i'ovalbumine une influence très manifeste des saisons sur la sensibilité de 

 l'organisme à l'intoxication azotée. Tandis que les sujets meurent en été 

 et en hiver, au bout de 18 à 21 jours, d'épuisement Hes réserves, dans un 

 état d'amaigrissement extrême avec des pertes de poids égales ou supé- 

 rieures à celles des sujets soumis à la diète hydrique (40 à 42 0/0), au 

 printemps et à l'automne (mai et octobre), avec la même albumine, la 

 mort se produit brusquement au bout de trois à cinq jours bien avant 

 l'épuisement des réserves, la perte de poids pouvant n'être que de 20 0/0. 

 La survie est notablement plus courte que chez les sujets soumis à la diète 

 hydrique qui mettent six à sept jours à mourir. Il s'agit donc bien d'une 

 intoxication, et d'une intoxication nerveuse .centrale, car l'animal passe 

 brusquement, après deux ou trois jours d'alimentation, d'un état normal 

 dans une période de vive excitation avec crises rabiformes, à laquelle 

 succèdent sans transition le coma et la mort. Du mois de mai aux mois de 

 juillet-août, on voit progressivement et régulièrement la survie s'allonger 

 en même temps que l'intoxication devient subaiguë. 



En été et en hiver, août et décembre, la mort tardive est le résultat de 

 l'épuisement des réserves. Cette influence saisonnière est à ra[)procher de 

 celle que nous avons observée sur la glycogénie et les combustions respi- 

 ratoires. Nous avons vu que les courbes de variations du glycogène muscu- 

 laire (chien, cobaye, carpe) et de l'intensité des combustions respiratoires 



