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nous l'a démontré l'étude attentive d'un cas récemment soumis à notre 

 observation; et les recherches récentes sur l'artériosclérose^ gastrique 

 donnent à son étude un regain d'actualité. 



Notre observation personnelle peut se résumer en quelques lignes (') : 



Cliniquement. — Vieille femme, bronchitique ancienne, emphysémateuse, 

 habituellement oppressée, présentant un gros cœur" avec signes de maladie 

 mitrale sans phénomènes asystoliques. des artères dures avec hypertension, 

 une albuminurie discrète avec urines limpides et claires, de l'urémie sèche à 

 type surtout dyspnéique, une cachectisation progressive. 



En somme, il s'agit d'une polysclérose, avec prédominance des symptômes 

 de néphrosclérose. L'histoire de la malade, son séro-diagnostir positif, son 

 emphysème inclinent à soupçonner l'intervention du bacille de Koch. La 

 malade succombe à une hémorragie digestive, se traduisant par un mélœna 

 abondant. Aucun signe digestif antérieur n'avait pu faire prévoir cet accident. 



A l'autopsie. — Congestion et épaississement de la muqueuse gastrique, 

 surtout dans la région du grand cul-de-sac, avec deux ulcérations, assez pro- 

 fondes, récentes, qui sont certainement l'origine de l'hémorragie terminale; 

 hypertrophie du cœur, rétrécissement mitral, athérome aortique marqué, 

 prédominant sur l'aorte abdominale; néphrite scléreuse ; emphysème pulmo- 

 naire, avec symphyse bilatérale et sclérose du sommet droit. 



Les examens bactériologiques n'ont pas révélé la présence du bacille de 

 Koch. Histologiquement pas de lésions présentant le cachet dit spicifique, ou 

 mieux l'aspect folliculaire. Le rein est atteint de néphrite banale, mixte, à 

 prédominance scléreuse. Les ulcérations gastriques sont profondes, atteignent 

 la tunique musculeuse, présentent superficiellement des altérations nécrotiques 

 et offrent au niveau de leur fond et surtout de leurs bords une riche infiltration 

 inflammatoire. 



Cette longue observation est capable de susciter la discussion de plu- 

 sieurs questions. Laissant de côté le rôle possible et même probable d'une 

 infection bacillaire ancienne, à type sclérosant, nous ne voulons aborder 

 ici que les relations pathogéniques des lésions stomacales observées. Il s'agit 

 bien d'une gastrite ulcéreuse. Quelle est son origine? 



Nous ne saurions incriminer l'influence possible d'un traitement 

 par le sérum de Marmorek (injections rectales), bien qu'expérimentale- 

 ment l'intoxication sérique donne des lésions du tractus digestif. 



Devons-nous accuser la cardiopathie? Nous ne le croyons pas, la malade 

 n'ayant présenté ni les signes ni les lésions de l'asystolie, et les altérations 

 stomacales s'écartant du type classique alors noté. 



Mais quelle part devons-nous accorder à l'artériosclérose, et plus 

 spécialement aux lésions des artères de l'estomac? De nombreuses 

 observations ont démontré l'influence érosive, ulcérative. et clinique- 

 ment hémorragipare de ces lésions : on les trouvera particulièrement 

 citées dans l'intéressante revue de Cheinisse sur l'artériosclérose de 



(') Nous publierons uUérieurenienl dans le Progrrs médical i^elte observation 

 in extenso. 



